BrainInfo Database.

BrainInfo. Es un portal con información neuroanatómica en línea. Ayuda a la identificación de estructuras cerebrales y provee vasta información con base en las mejores 1500 páginas de la web y otros sitios de neurociencia. Contiene 3 bases únicas: "NeuroNames" un índice donde colocas el nombre de la estructura cerebral de interés y se despliega información textual acerca de la misma. El atlas de plantillas ("The template Atlas"), que muestra las estructuras en cerebros de primate y "NeuroMaps" un set de imágenes que de anatomía comparada (con base particularmente en humano). 

El respaldo de esta página es otorgado por la Universidad de San Francisco, la Universidad de Washington, Neuroscience information framework e international neuroinformatics coordinating facility.

http://braininfo.rprc.washington.edu/aboutBrainInfo.aspx

La maldición de Ondina.

Por: APLE

¿Dónde se encuentra el "control central" de la respiración?

Les ayudo a recordar con una leyenda. Ondina, era una ninfa que cayó perdidamente enamorada de un caballero. Conforme avanzaron en su idilio, decidieron casarse. -Como saben las ninfas son inmortales y tal decisión daría fin a esa inmortalidad.- 

El ser amado de Ondina, (Sir Lawrence y Lorenzo para los cercanos), una noche de extrema inspiración, o aburrimiento, reza esta promesa: “Que cada aliento que dé mientras estoy despierto sea mi compromiso de amor y fidelidad hacia ti”.

Mientras el tiempo pasó, Ondina envejeció, al igual que el interés de él en ella. Una tarde encontró a su esposo dormido en brazos de una joven.

Ondina despertó a su infiel marido y pronunció lo siguiente: “Me juraste fidelidad por cada aliento que dieras mientras estuvieras despierto y acepté tu promesa. Así sea. Mientras te mantengas despierto, podrás respirar, pero si alguna vez llegas a dormirte, ¡quedarás sin aliento y morirás! Sir Lawrence estuvo entonces condenado a mantenerse despierto para siempre.

Después de este contexto que estamos seguros recordarán, En el cerebro, tenemos 4 centros, que nos permiten respirar: Se les conoce como: 1. núcleo inspiratorio 2. núcleo expiratorio 3. núcleo neumotáxico y 4. núcleo apnéusico. Los primeros dos se localizan en el bulbo (que es parte del tallo cerebral) y los últimos dos se encuentran también en el tallo pero un nivel más arriba, es decir en el puente.

Existe una condición anormal congénita que se le llama así: CONGENITAL FAILURE OF ONDINE CURSE, en castellano le nombramos coloquialmente "Maldición de Ondina", (lo mismo que le pasó a Lorenzo, pero de manera congénita)

Este síndrome de hipoventilación central, [OMIM | #209880] es una enfermedad muy rara (por fortuna) producto de mutación al gen PHOX2B. Anatómicamente no hay evidencia de daño a órganos implicados en la respiración, ni en los centros de respiración. Se trata de un defecto primario del control autonómico que resulta en una inadecuada (o ausente) respuesta ventilatoria.

Sabemos que hay un control consciente de la respiración y por ello podemos aumentar las inspiraciones-espiraciones estando despiertos pero ¿y al dormir? Por eso: inhalen-exhalen y disfruten de la magnificencia de un tallo cerebral íntegro.

¿EL CEREBRO SE REGENERA? Una poco de información acerca de células precursoras neurales en adulto humano.

Por: APLE

“En los cerebros adultos, las vías nerviosas son algo fijo, terminado, inmutable. Todo puede morir, nada puede regenerarse…”

Frase célebre enunciada por nadie más, sino Don Santiago Ramón y Cajal en 1913. 

En el mismo escrito, intentó limitar esta horrible sentencia con lo siguiente:

…“Corresponde a la ciencia del futuro cambiar, si es posible, este cruel decreto”

Resulta que el "cruel decreto" nos pausó unos 100 años en cuestiones de neurorregeneración. Me refiero a que ¿cómo alguien podría refutar así, nada más a Don Santiago?... 

Nos referiremos aquí a células precursoras neurales (CPN) aunque en los textos las encuentren como: células madre, troncales, progenitoras y precursoras, se utilicen de manera intercalada y como sinonimia. Simplemente porque hemos otorgado los mejores años de nuestra vida a ésto y no existe consenso en castellano. Así que es una medida arbitraria.

Lo interesante de las CPN es que se auto-renuevan y pueden diferenciarse en la totalidad de estirpes que conforman el SNC (al menos las ampliamente conocidas, oligodendrocitos, astrocitos, neuronas no hablemos de los sinantocitos, las células NG2 y etc). 

El concepto de proliferación neural no fue abordado, sino hasta la década de 1960, cuando Altman y Das describieron en una serie de trabajos la posible neo-génesis de neuronas en roedores adultos. De los 60 a mitad de los años 90, algunos trabajos en cerebros de distintas especies, vinieron a reforzar lo que Altman y Das describieron inicialmente, y estas publicaciones dieron refuerzo a que en EFECTO, Don Santiago, NO estaba en lo correcto. 

Kukekov en 1998, publica en Experimental Neurology, lo que nos da una pauta enorme para no solamente basarnos en roedores y otros mamíferos distintos a humano. El trabajo se tituló: Las CPN provienen de dos sitios neurogénicos en el cerebro humano adulto: de la ZONA SUBGRANULAR en la formación hipocampal y la pared lateral de los ventrículos laterales, llamada: ZONA SUBVENTRICULAR. Un nicho neurogénico: es una región cerebral donde existe un microambiente propicio para la génesis, proliferación, diferenciación y sobrevida de células neurales. (Es el BARRIO de éstas células, donde viven felices con sus hijas, sus hermanas, las primas, las vecinas y un aporte sanguíneo y de nutrientes que les permite vivir tranquilas a todas). 

Del '98 al 2004, no pasó mucho... hasta que un grupo de investigadores a cargo del DoctorArturo Alvarez-Buylla, en especial un residente de neurocirugía curioso (Nader Sanai) comenzó a estudiar las pequeñas porciones de los ventrículos que retiraba por alguna alteración cerebral que requiriera el procedimiento. A partir de ahí observaron POR PRIMERA VEZ que las células provenientes de los ventrículos laterales al ser colocadas en un plato de Petri, con el medio adecuado, ¡generaban otras células!

El campo es extenso... los hallazgos contundentes, los grupos de estudio al respecto, pocos y aunque a veces los neurocientíficos tienen más dudas que respuestas, el campo comienza a descifrarse.

Lo que pueden con certeza enunciar en su paso por el mundo, es que: en el cerebro adulto humano existen dos regiones proliferativas: la primera, en el hipocampo, y la más extensa está en la zona subventricular de los ventrículos laterales.

Dejamos la parte 2 de la historia para después...

Láminas de Rexed.

La médula espinal, es parte del sistema nervioso central. Y cada porción sea de sustancia blanca o gris... Se subdivide funcionalmente.

¿Qué son las láminas de Rexed y dónde se encuentran?

En 1952 Bror Rexed, neurocientífico sueco, investigó en médula espinal de gato la disposición de las neuronas en la sustancia gris. Determinó que ésta se agrupa en 10 láminas, que históricamente se conocen como Láminas de Rexed.

Describió que I, II, III y IV funcionaban formando una unidad funcional encargada de recibir sensibilidad exteroceptiva, es decir, sensibilidad al dolor, temperatura, tacto y presión.

La zona del cuello del cuerno dorsal (es decir la región más próxima a nuestra espalda), corresponde a las láminas V y VI, la asoció con la recepción de la sensibilidad propioceptiva, es decir, recibe la sensibilidad de estructuras derivadas del mesodermo (huesos, músculos, articulaciones, ligamentos), información relacionada con posición, movimiento, equilibrio, etcétera.

La lámina VII, que corresponde a la base del cuerno dorsal, se descubrió que tenía conexiones con el cerebelo y con el mesencéfalo. Y la zona de la sustancia gris intermedia, que está en relación con el canal central de la médula, está encargada de la sensibilidad interoceptiva (aquella proveniente de los órganos).

Todas las láminas relacionadas con el cuerno ventral, específicamente la lámina IX que se repite en 3 zonas, se relaciona con la actividad motora.

Eye-Of-The-Tiger Sign.

Mujer de 43 años, diestra sin historia familiar para trastorno degenerativo o consanguinidad entre padres. Fue enviada al servicio de Neurología para una segunda opinión. A la edad de 28 años, comenzo como dificultad progresiva del lenguaje y movimientos orolinguales involuntarios, asociados con ansiedad, labilidad emocional e insomnio. Fue diagnosticada con trastorno conversivo, depresivo y finalmente como Gilles de la Tourette. 

Acudió a los servicios de psicología, psiquiatría y otorrinolaringología recibiendo: ácido valproico 1200 mg/, fluoxetina 60 mg/, risperidona 2 mg/d, biperideno 6 mg/d, clonazepam 1 mg/. Sin presentar mejoría.

En la exploración muestra: síndrome extrapiramidal, trastorno del lenguaje, distonía oromandibular, movimientos coreiformes y acatisia.

Lab.

Biometría hemática, pruebas de función tiroidea y hepática normales.

Frotis de sangre periférica:

Morfología eritrocitaria.

Microcitos +, equinocitos+, hipocromía moderada, eliptocitos +, acantocitos 0-1 por campo agrupados en Rouleaux, Morfología leucocitaria: algunos neutrófilos hipersegmentados, trombocitos abundantes.

Imagenología

IDx. Neurodegeneración por deficiencia de pantotenato kinasa (antes llamada enfermedad de Hallevorden-Spatz). Signo del ojo de tigre.

A la izquierda de la imagen se puede observar un corte axial de resonancia magnética en secuencia T1 (cerebro sin alteración), etiquetada con en nombre de las estructuras que se visualizan a ese nivel. A la derecha, imagen que muestra una hiperintensidad bilateral simétrica en la región del globo pálido (GP) con el sino llamado: "Ojo de Tigre".

Las imágenes de estas lesiones por tomografía pueden ser normales o hiperdensas.

Ocurre en una condición rara llamada "Neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa (DAPQ)" (antes, síndrome de Hallevorden Spatz. El epónimo ha sido restringido dado que la condición se describió bajo condiciones experimentales humanas en la época Nazi).

La neurodegeneración se asocia con acumulación tipo 1 de hierro. (Otras trastornos relacionados: aceruloplasminemia, neuroferrinopatía, etcétera).

Imagen por resonancia magnética:

T1. Variable (el hierro unido a ferritina tiene mayor acortamiento que la unión a hemosiderina)

T2 y FLAIR: "Eye-of the tiger" en globo pálido

T2 GRE: Baja itensidad debido a efecto paramagnético de hierro.

Espectroscopia: La reducción de N-acetil aspartato implica pérdida neuronal.

Hallazgos de lab: Hierro normal en suero y líquido cefalorraquídeo:

Genética:

Autosómica recesiva (50% esporádica)

DAPQ2 mutación en cromosoma 20p12.3-p13.

Mutación PANK2 > Deficiencia CoA > Dis-homeostasis energética y lipídica > producción de radicales libres de oxígeno> destrucción de membrana de fosfolípidos. Los núcleos basales en este caso globo pálido son más propensos a daño oxidativo debido a demanda metabólica incrementada. La acumulación de cisteína en GP secundaria a disminución de fosfopantotenato provoca quelación de hierro y daño peroxidativo a la membrana celular.

Presentación clínica:

Distonía (más común), otros signos/síntomas extrapiramidales: disartria, rigidez, coreoatetosis. Es frecuente el deterioro cognitivo y demencia.

En 66% > retinopatía pigmentaria

Trastornos del habla y psiquiátricos.

Pronóstico: fatal, duración media desde el inicio de síntomas: 11 años.

Tratamiento:

No existe tratamiento curativo. La terapia con quelantes de hierro no es efectiva. Paliativos: Baclofeno, trihexifenidil, palidotomía estereotáxica, pantotenato (vitamina B5).

El "desfrontalizado" caso de Phineas Gage.

Imaginen esta escena: Un tipo, de 25 años se encuentra trabajando en las vías del ferrocarril, minutos después una barrena de 6 Kg. de peso y un metro de largo, entra por debajo de su ojo izquierdo, le atraviesa el lóbulo frontal izquierdo, y sale por el vértice de su cabeza. El individuo, se retira de la escena dejando rastros de sangre por doquier; eso sí, sentado en un carro tirado por bueyes. Llega a su destino, sube por su propio pie las escaleras de un edificio para encontrarse con el Doctor Harlow y que éste último emita un ¡FANTÁSTICO! (obviemos lo raro en esta exclamación de Harlow) y enfoquémonos en el hecho de cómo Phineas Gage, le dió un gran regalo a todos aquellos en el campo de las neurociencias conductuales. 

Luego de un mes de este accidente, (que le había dejado un agujero en el cráneo de 9 cm de diámetro, sin ojo y seguramente con gran parte de masa encefálica perdida), Gage paseaba feliz por las calles de Vermont, pero ya nadie lo reconocía como solía ser antes: un tipo sobrio, educado, puntual, de modales impecables. En su lugar pareciera que lo hubiesen cambiado por su hermano malvado y desinhibido, despreocupado, falto de tacto y otras tantas características que no podrían ser catalogadas como virtudes. Es más, la empresa que lo había contratado por sus múltiples cualidades, lo rechazo, debido a que nadie lo conocía como Gage era antes del accidente.

Por haber sobrevivido simplemente, se convirtió en una celebridad. Pero además, Phineas Gage, fue la primera evidencia de sugerir un vínculo entre trauma cerebral y cambios de personalidad.

Harlow reportó  en Boston Medical and Surgical Journal el accidente tal y como sigue:

[The tamping iron] entered the cranium, passing through the anterior left lobe of the cerebrum, and made its exit in the medial line, at the junction of the coronal and sagittal sutures, lacerating the longitudinal sinus, fracturing the parietal and frontal bones extensively, breaking up considerable portions of the brain, and protruding the globe of the left eye from its socket, by nearly half its diameter.

El daño a la corteza frontal de Gage, resultó en una pérdida completa de inhibiciones sociales, lo cual le confería comportamientos socialmente inapropiados. El reporte de Harlow en 1868, coincidía con otras evidencias descritas por otros neurólogos acerca del efecto de lesiones específicas cerebrales en el comportamiento. Fue entonces cuando comenzó la decadencia de la frenología para dar inicio a la neuropsicología moderna.

Los trend topics del momento, eran que Paul Broca en 1865, (1824-1880) describió el "centro del lenguaje" en el hemisferio izquierdo de las personas diestras, así pues el giro frontal inferior es conocido hasta este momento como área de Broca.

También en 1860, Hughlings-Jackson (1835-1911) y David Ferrier (1843-1928) llevaron a cabo estudios psicológicos que revelaban la localización de acuerdo de ciertas funciones cerebrales. Jackson, por ejemplo, había sido el primero en hipotetizar que las condiciones psicopatológicas podrían estar relacionadas a daño cerebral. Localizó la corteza auditiva en 1864, confirmando los hallazgos de Broca, que enunciaban que en personas diestras, el lenguaje se localizaba en un área específica del lóbulo temporal izquierdo. Ferrier por su parte, utilizó el caso de Gage para sobrayar la lectura Goulstoniana. Misma que había sido descrita en experimentos en monos, lo cual le permitió concluir lo siguiente:"

There are certain regions in the cortex to which definite functions can be assigned; and that the phenomena of cortical lesions will vary according to their seat and also to their character…removal or destruction…of the antero-frontal lobes is not followed by any definite physiological results…And yet, notwithstanding this apparent absence of physiological symptoms, I could perceive a very decided alteration in the animal’s character and behaviour, while it is difficult to state in precise terms the nature of the change…while not actually deprived of intelligence, they had lost, to all appearance, the faculty of the attentive and intelligent observation [Regarding the trajectory of the tamping iron through Gage's brain]…the absence of paralysis in this case is quite in harmony with the results of experimental physiology]

El caso de Gage, entonces confirmaba los cambios de personalidad mientras conservó otras funciones neurológicas. Phineas es el primer caso que provee evidencia que la corteza frontal está implicada en la personalidad del individuo. Hoy, ese papel, además de la cognición social y funciones ejecutivas, son ampliamente atribuidas a este lóbulo.

La muerte de Gage, fue 11 años después. Falleció de complicaciones como resultado de crisis epilépticas. En esos años, se hipotetizan muchas versiones acerca de cómo Gage se ganaba la vida, lo cierto es que contar las diferentes versiones no sería acertado, se sabe que llegó a buscar trabajo en New Hampshire y trabajó en Chile por 7 años. El cráneo de Gage, es resguardado en el museo anatómico Warren en la escuela de medicina, de la Universidad de Harvard.

Fotografía del craneo de Phineas Gage. Warren Anatomical Museum.

Efecto Mozart

¿Qué es el "efecto Mozart"?

Se refiere a la tendencia a aumentar CI en subescalas espacio-temporales después de la exposición a música compleja.

El primer estudio, fue realizado en 1993 por la psicóloga Frances Rauscher y el neurobiólogo Gordon Shaw de la Universidad de Wisconsin. Ellos describieron que la exposición de 36 estudiantes durante 10 minutos de la Sonata para dos pianos en Re Mayor tenía efectos positivos en las pruebas de razonamiento espacio-temporal. Este efecto duraba unos 10 minutos. Fue publicado en el mismo año, en la revista Nature. Se intentó repetir estos experimentos y nunca se llegó al mismo resultado. Sin embargo, influencia de la música de W. A. Mozart en el cerebro según algunos investigadores radica en su regularidad rítmica y formal. El presunto efecto Mozart también se utiliza para designar los efectos de la música sobre el comportamiento humano, indistintamente de su género.

Existe una serie de productos que se aprovechan de este presunto efecto, entre ellos el "Baby Mozart".

Independientemente de la validez que se dé al primer estudio sobre el efecto Mozart, la música sinfónica e instrumental se utiliza en salas de hospitales, ante intervenciones quirúrgicas, en fábricas, bibliotecas y en otros ambientes, buscando según los casos, la relajación, la concentración, la memorización, la creatividad, el análisis. Todo esto que hace la música se debe a las ppm (pulsaciones por minuto) que tiene en especial la música de Mozart, ya que cambian el estado del cerebro y lo hacen más "receptivo".

En el siguiente vínculo, se encuentra uno de los estudios acerca de los efectos de la exposición a la música de Mozart. 

https://www.dropbox.com/s/ra0tuauuqo6heuh/MozartEffect.pdf


En el siguiente link, la sonata K.488 (La "K" se debe a que en 1862 Ludwig von Köchel creo un catálogo que enumera las obras musicales compuestas por Wolfgang Amadeus Mozart). Quién sabe si escuchándola, puedas ser una excepción a la regla ;) (lo cierto es que es hermosa).

http://www.youtube.com/watch?v=tT9gT5bqi6Y

¿Tenía Mozart Gilles de la Tourette?

Por: APLE

Dedico este apartado a Wolfgang Amadeus Mozart, compositor y pianista austriaco, maestro del clasicismo, considerado como uno de los músicos más influyentes y destacados de la historia. Simplemente porque Mozart nació un día como hoy pero de 1756. 

Mozart admiraba y amaba profundamente a su madre, Anna Maria Mozart (1720-1778). Su padre, Leopold Mozart (1719-1787) fue un músico excelente, compositor de violín y segundo director de orquesta en la corte archiepiscopial de Salzburgo. Antes de su muerte, Leopold cuidadosamente colectó las cartas familiares, que pretendía usar en la biografía de su hijo. Estas cartas le fueron dadas a su hija, Maria Anna Mozart (1751-1829) conocida como "Nannerl" quien también fue músico, aunque de menor talento que su hermano.

Fue considerado niño prodigio con un oído musical inequívoco, memoria musical impecable y lectura de partituras inmejorable. Existen evidencias de que los sonidos fuertes, tendientes al ruido hacían que Mozart se sintiera físicamente enfermo. A los 4 años, Mozart, podría decir si un instrumento se encontraba desafinado (habilidad extraordinaria, dado que la consolidación de sinapsis auditivas se revela hasta duplicar esa edad). Escribió su primera sinfonía a los 8 años, compuso un prolífico repertorio de 600 piezas musicales, en donde se incluyen: 41 sinfonías, 27 arias, 26 cuartetos de cuerda, 25 conciertos para piano, 21 composiciones operísticas, 17 sonatas para piano, 15 misas y 12 conciertos para violín.

Entre sus obras más reconocidas se encuentran la pequeña serenata nocturna (Eine kleine Nachtmusik, 1787), la flauta mágica (Die Zauberflöte/Papageno, 1791) y su famoso Requiem (lacrimosa). 

La casa natal de Mozart se encuentra en la Getreidegasse n.º 9 de la ciudad de Salzburgo. Se trata de una casa que actualmente cuenta con una gran cantidad de objetos de la época e instrumentos que pertenecieron a Mozart durante su niñez.

Mozart y su historia Neurológica.

Lenguaje: For y Regeur, después Davies y Keynes fueron los primeros investigadores que hablaron acerca del posible desorden de ciclotimia y síndrome de Gilles de la Tourette (SGT). Simkin, endocrinólogo, pianista, musicólogo e historiador elaboró desde el punto de vista médico el trastorno escatológico del compositor. Existen 39 de 371 cartas (10.5%) escritas por Mozart. La mayoría de ellas se referían a cuestiones anales, palabras obscenas y otras vulgaridades sugiriendo la presencia de coprografia y coprolalia.

Aún cuando la coprolalia es un hallazgo característico de  SGT y estudios recientes indican su asociación activación de varias regiones en el cerebro como el frontal medio izquierdo y giro precentral derecho, esta anomalía del lenguaje no se presenta de manera universal o es específica para SGT. Algunos investigadores, consideran que las características escatológicas exhibidas por Mozart, representaban solamente un estilo en su lenguaje que era inaceptable entre la sociedad clase-mediera de ese entonces.

El lenguaje escatológico de Mozart, pudo haber sido sólo un reflejo de su humor satírico hipomaniaco y pudo ser intencional en lugar de involuntario. Además que existe evidencia que toda la familia utilizaba este lenguaje. Sin embargo Simkin de manera elocuente comparó el uso de estas palabras soeces entre la familia, evidenciando para Anna Maria (madre) 2.5%, Leopold (padre) 6.7% y Maria Anna (hermana) 0.3% comparada con Wolfang (10.5%) en las cartas familiares. Si estos hallazgos lingüísticos soportan el diagnóstico de SGT o son indicativos de humor excesivo, comportamiento arrogante o brotes impulsivos, permanece en controversia.

Comportamiento Motor: En adición a las vulgaridades, Mozart frecuentemente presentaba gesticulaciones, movimientos repetitivos inadvertidos de las manos y pies, además de saltos que también han sido sugeridos en el diagnóstico del síndrome. Varias descripciones del compositor, detallan su comportamiento hiperactivo, por ejemplo, mientras componía podría estar realizando otras actividades, como caminar, montar o jugar billar. La cuñada de Mozart, Sophie, escribió en una de sus cartas que con frecuencia Amadeus, utilizaba una servilleta para tocar sus labios, hacía gestos, tocaba con sus manos o pies objetos, jugaba con sombreros, mesas, sillas como si estuviera tocando el piano.

Karoline Pichler (1769–1843), miembro de la sociedad de inteligencia austriaca describió a Wolfang y Haydn como personas que no presentaban capacidades intelectuales extraordinarias o hasta hubiera parecido, desprovistas de "entrenamiento" intelectual o educación. Describió cambios de humor abruptos en Mozart, donde podría pasar de la inspiración musical divina hasta sonidos ridículos. Describió la imitación de un gato durante una improvisación del acto primero de Figaro (Non piu`andrai): "comenzó a gatear sobre las mesas, ronronear y maullar..." Posteriormente en sus memorias, Pichlear también describió la conducta irresponsable del compositor. Once de 25 personas que tuvieron contacto con Mozart revelan en sus memorias movimientos repetitivos y manierismos que han sido interpretados como tics. Algunos individuos creativos que están profundamente involucrados en su profesión pueden ignorar tiempo, lugar y personas alrededor de ellos y una forma de liberar ansiedad o estrés se manifiesta en movimientos corporales peculiares, gritar, gruñir sin cumplir necesariamente criterios diagnósticos para SGT.

Sígnos comórbidos. Otro trastorno comportamental en SGT comórbido es el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Mozart mostró características que sugerían su obsesión con objetos, pensamientos, repetición de ciertas cosas y el mencionado lenguaje escatológico. Una de sus más grandes obsesiones fue su miedo irracional a que su esposa dejara la casa, le aterrorizaba que caminara sola por las calles. Era obsesivamente meticuloso en su forma de higiene y la de su esposa. "Puedes tomar un baño cada tercer día y sólo por una hora. Pero si quieres que mis pensamientos estén tranquilos, no te bañes hasta que me encuentre contigo otra vez".

También mostraba cambios que iban de la depresión a estados de ánimo expansivos sin causa obvia (sugestivos de trastorno bipolar), otra comorbilidad frecuentemente descrita en genios creativos.

Mozart acostumbraba bromear de manera inapropiada y sugería comentarios frívolos sin apreciación de las consecuencias, ésto podría ser interpretado como pobre control de impulsos también descrito en pacientes con SGT.

Varios elementos también indican la presencia de trastorno por déficil de atención con hiperactividad (TDAH) durante su infancia y en su adultez temprana. En conjunto con el TDAH, los trastornos de conducta, abuso de drogas y alcohol, reflejan posiblemente anomalías en los genes y transportadores de dopamina (DRD2) y serotonina (5-HTT)

Algunas de sus composiciones y el "fraseo" en ellas, reflejan su personalidad impaciente, posiblemente relacionada con dificultades de atención. Karl Ditters von Dittersdorf, un eminente violinista y compositor escribió: "Deja al escucha, sin aliento, tarareando una bella secuencia musical y luego una fascinación mayor desplaza la primera, ésto, continúa en escalafón, así que al final es imposible retener alguna de las hermosas melodías."

En la sentencia hecha por el Emperador Joseph II: "demasiado bello para nuestros oídos, demasiadas notas, mi querido Mozart" se reflejan los excesos musicales y repetición de palabras, ritmo y/o juego con las mismas.

Los aspectos hiperquinéticos, incontinencia de emociones, aspectos cómicos, simultaneidad en tocar diferentes composiciones y la peculiaridad del  cuarteto K298 han sido atribuídas a la sublimación del síndrome de Mozart en "Tourettismo musical"

De manera paradójica existen muchos reportes acerca del estado mental de "Wolfie", su música, como la Sonata para piano en D mayor K448 que posee el estudiado "efecto Mozart" en el que se ha observado mejoría desempeño en coeficiente intelectual espacial-temporal de partes corticales y cerebelosas a los pocos minutos de ser escuchado. Han sido reportados efectos terapéuticos con su música en pacientes con epilepsia, posiblemente por el incremento de flujo sanguíneo temporal, dorsolateral prefrontal y occipital además del cerebelo en comparación con la pieza musical "Para Elisa" de Beethoven que se asocia con activación áreas relevantes a ejecución de tareas.

El vínculo entre la fiebre reumática y el baile de San Vito, había ya sido descrito por Thomas Syndenham en 1686. La corea asociada con infecciones estreptocócicas previas también produce grados variables de trastornos comportamentales que se pueden confundir con TDAH y TOC y otras características del STG. Se hipotetiza entonces que Mozart pudo haber presentado corea de Sydenham o un trastorno autoinmune neuropsiquiátrico asociado con infecciones estreptocócicas, por sus siglas en inglés: PANDAS (paediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections).

En la biografía escrita por Davis se menciona lo siguiente: "Mozart nunca fue a la escuela y su educación general y musical fue provista por su padre. Esto pudo haber perjudicado su desarrollo emocional mientras su preocupación con la música retrasó el crecimiento general de algunos de sus talentos como aquellos en dibujo y matemáticas. Durante su desarrollo social y su educación hubo un imbalance que consistía en una deficiente maduración emocional que no pudo llevar al paso con la creatividad de su intelecto". Esto puede explicar su ansiedad periódica, soledad y tristeza como el mismo mencionó en uno de sus últimos textos: "Tendré que llegar al fin antes de disfrutar mi talento..."

Otra asunción respecto a sus comportamientos extraños como el uso excesivo de bromas, actos humorescos y ropa distintiva con colores vívidos como rojo y el uso de accesorios pudieron ser explicados como deseo de ganar grandiosidad sobre los nobles que le rodeaban y para superar sus características fenotípicas como su estatura corta, la forma extraña de su cabeza y los hoyuelos en su cara, nariz alargada, micrognatia y deformidad en el oído izquierdo, además de su palidez cutánea.

En conclusión el resumen de estas características de comportamiento de WAM, levanta la posibilidad de que su creatividad extraordinaria no solamente fue producto de sus habilidades excepcionales sino también, influencia de sus funciones cognitivas y neurológicas. Si Mozart tuvo Gilles de la Tourette, fue claramente capaz de compensarlo, en contraste con una minoría de pacientes con el síndrome, cuyos tics o comorbilidades pueden representar una discapacidad o ser inclusive peligro para la vida.

WAM, falleció el 5 de diciembre de 1791 a las doce y cincuenta y cinco minutos de la madrugada después de una corta pero intensa enfermedad. Las circunstancias de su temprana muerte han sido objeto de numerosas especulaciones reunidas en un mito. Su legado musical es reconocido alrededor del mundo.

BIBLIOGRAFÍA.

• Anderson E. Mozart’s letters. London: Barnie & Jenkins Ltd, 1990.
• Aydin K, Ciftci K, Terzibasioglu E, et al. Quantitative proton MR spectroscopic findings of cortical reorganization in the auditory cortex of musicians. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26:128–36
• Jankovic J. Tourette’s syndrome. N Engl J Med 2001;345:1184–92
• Pring L. Savant talent. Dev Med Child Neurol 2005;47:500–3
• Sacks O. The power of music. Brain 2006;129:2528–32.
• Stendhal HB. The Lives of Haydn, Mozart & Metastasio, Coe R, translator.London: Calder & Boyars, 1972.

¿Buena memoria? ¡Qué envidia me das!

Por: Odelie Huet.

¿No te da envidia el que alguien tenga la capacidad dibujar con todo detalle la ciudad de Londres después de haberla visto desde un helicóptero por tan sólo 20 minutos? o que una persona pueda recordar absolutamente  todos los eventos importantes que ha visto pasar a lo largo de su vida, es decir, que recuerde la fecha exacta en la que sucedió el temblor que sacudió a Haití, cuando ocurrió el tsunami, o que día fue el concierto en el que se presentó su grupo favorito.

¿Por que yo no puedo hacerlo? ¿Qué ocurre en su cerebro que no ocurre en el mío?

Bueno, personas con estas capacidades, algunos de ellos diagnosticados con autismo, procesan la información de diferente manera a la mayoría de nosotros, sus mecanismos de aprendizaje y memoria son diferentes.

¿Cuales son estos mecanismos ?

Aún se ignora mucho, pero también se sabe mucho. La memoria involucra modificaciones y cambios en la sinapsis, que es el espacio entre dos neuronas que se comunican. La memoria es plasticidad sináptica.

Si existe activación presináptica contínua, existirá una respuesta postsináptica reforzada. En la neurona postsináptica exisitirá corriente y respuesta.

Sabemos que la potenciación a largo plazo (LTP por sus siglas en inglés) son cambios a nivel molecular que ocurren en el proceso de aprendizaje y que pudiera ser más efectiva en las personas con estas capacidades.

Los siguientes son cambios moleculares que ocurren en la LTP.

-El neurotransmisor excitatorio más implicado en el proceso de memoria, que es el glutamato, se libera en mayor cantidad. Si se libera más glutamato, obtendremos más activación en la neurona postsináptica.

-El receptor a glutamato que se encuentra en la neurona postsináptica responde más a una unidad de glutamato.

-Existe un mayor número de receptores a glutamato en la neurona postsináptica.

Estos son mecanismos con los que se potencia una sinapsis y por lo tanto una respuesta.

¿En qué lugar del cerebro ocurren estos mecanismos?

Ahora sabemos que ocurre en todo el cerebro, sin embargo el Hipocampo, una estructura anatómica que se encuentra en el lóbulo temporal, está involucrado en la adquisición de la memoria episódica (eventos vividos personalmente) y semántica (hechos)

Imagen de la disección de la formación hipocampal humana comparada con un caballito de mar (hipocampo)

Esto se sabe principalmente por el caso médico muy particular de un paciente ampliamente conocido en este mundo de las neurociencias llamado Henry Molaison, mejor conocido como “El paciente HM”.

HM sufría de epilepsia de difícil control, sus médicos no consiguieron disminuir la frecuencia de sus crisis con medicamento, por lo que optaron por remover el sitio epileptogénico de su cerebro.

Este sitio se encontraba en las pofundidades del lóbulo temporal, por lo tanto sus médicos extirparon ambos hipocampos. Posterior a la cirugía, HM mejoró, ya no presentó las crisis convulsivas que no le permitían llevar una vida normal, sin embargo presentó algo que sorprendió a toda la comunidad de estudiosos de la cognición y memoria; HM no podía formar ningún nuevo recuerdo.

Así es como descubrieron que el hipocampo es necesario para consolidar la memoria.

Esto ocurrió en 1957, ahora con estudios de resonancia magnética funcional, podemos corroborar esta conjetura. Cuando observamos el cerebro de un sujeto al que se le está enseñando algo nuevo, es evidente la actividad en el área del hipocampo.

Si se bloquea la LTP, se observan cambios a nivel de hipocampo.

Datos interesantes acerca de la LTP:

Existen mecanismos que alteran la LTP, por ejemplo, si no has comido en algunas horas y tienes mucho hambre (como diría mi esposo: lo correcto es mucho, no mucha) habrá un estado de hipogluclemia que afectará la LTP. Ésto, se verá reflejado en los procesos de aprendizaje (disminución en la capacidad de concentración y adquisición de nuevos conocimientos). Otro mecanismo es el estrés crónico, este hace que se liberen hormonas (Glucocorticoides) de forma contínua, que afectan la mecánica de sus receptores en las células de todo el cuerpo incluyendo las del cerebro, por lo tanto en vez de ponerte alerta como ocurriría en un estrés agudo, el aprendizaje será más difícil. El alcohol a altas dosis también puede afectar la LTP.

La LTP se hace más efectiva cuando lo aprendido se asocia a una emoción, por ejemplo, si eres ratero principiante, cuando te enseñan a abrir la caja fuerte de un banco, te encuentras nervioso, pero alerta, entonces aprenderás mejor la maniobra. O por ejemplo si estás viendo una película aburrida, pero en ese momento Estados Unidos lanza una bomba (o cualquier país, no hard feelings) a un lado de tu casa, y te salvas, entonces es posible que nunca se te olvide esa aburrida película.  

Bueno, fue una embarrada de lo que es la memoria pero espero haberles transmitido algo de conocimiento.  Si existe un error o algún concepto nuevo, me gustaría que me lo hagan saber.

No somos como esos individuos con memoria sorprendente pero tampoco somos como HM siempre nos quedamos en medio, pero no importa, estamos evolucionando.

Bibliografía

1.- Chris M. Bird and Neil Burgess The hippocampus and memory:insights from spatial processing Nature reviews 2008 March 182-194

2.- Stress and Glucocorticoid Contributions to Normal and Pathological Aging. Goosens KA, Sapolsky RM. 2007. Chapter 13.