lunes, 7 de julio de 2014

Relación Corazón-Cerebro (sin parafernalia)

Se conoce como enfermedad vascular cerebral a todos los trastornos en los cuales se daña un área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa de isquemia cerebral o hemorragia y en los cuales uno o más vasos sanguíneos cerebrales presentan una alteración primaria por algún proceso patológico.
Establecida la clasificación TOAST de EVC isquémico desde 1993, se distinguen 5 categorías:
1. Aterosclerosis de grandes arterias.
2. Cardioembolismo.
3. Oclusión de pequeñas arterias (lacunar).
4. EVC de otra etiología determinada.
5. EVC de etiología no determinada.
El diagnóstico se basa en características clínicas y datos reunidos de estudios de imagen, ecocardiografía, doppler de arterias extracraneales, arteriografía y evaluación de laboratorio para estado protrombótico.

En lo que se refiere a cardioembolismo, esta categoría incluye pacientes con oclusiones arteriales secundarias a un émbolo proveniente del corazón. 


Las fuentes con riesgo alto son; presencia de prótesis valvular mecánica, estenosis mltral con fibrilación auricular, fibrilación auricular no valvular, síndrome del seno enfermo, infarto al miocardio de menos de 4 semanas de evolución; trombo ventricular izquierdo, cardiomiopatia dilatada, segmento ventricular izquierdo acinético, mixoma auricular y endocarditis Infecciosa.

Mientras que las patologías cardiacas con riesgo moderado de embolismo son; prolapso de la válvula mitral, calcificación del anillo mitral, estenosis mitral sin fíbrilación auricular, turbulencia de auricular izquierda (fenómeno de smoke), aneurisma septal auricular, foramen oval permeable, flutter auricular, doble prótesis biológica, endocarditis no bacteriana trombótica, falla cardiaca congestiva, segmento ventricular izquierdo hipocinétíco e infarto al miocardio de más de 4 semanas de evolución.

Dos ensayos clínicos recientes, confirman que la fibrilación auricular paroxística, mecanismo importante potencial para infarto cerebral pudiera no ser considerada, utilizando telemetría continua o monitoreo Holter de 24 ó 48 horas.
En el "CRYSTAL AF trial" se evaluaron 441 pacientes con EVC criptogénico (del griego kryptos, oculto y génesis, generación) y sin evidencia de FA, en el monitoreo de al menos 24 hotas, fueron asignados de manera aleatoria a monitoreo cardiaco ambulatorio prolongado con un asa-registro implantable o un grupo control con seguimiento convencional. A los 6 meses, la detección de FA fue mayor en el grupo con el registro implantable (8.9 vs 1.4 en grupo control).
En EMBRACE, se incluyeron 572 pacientes con EVC criptogénico o TIA (sin evidencia de FA en monitoreo de rutina), fueron aleatoriamente asignados a monitoreo adicional ambulatorio con un grabador externo o monitor Holter de 24 horas. La detección fue significativamente mayor en el grupo que fue evaluado por 30 días. (16.1 vs 3.2%).
Dados estos hallazgos se sugiere monitoreo cardiaco ambulatorio por varias semanas en pacientes con infarto cerebral criptogénico o ataque cerebral transitorio.

Estos pacientes se caracterizan por isquemia cerebral no atribuible a fuente definida de cardioembolismo, ateroesclerosis de grandes vasos o enfermedad de pequeño vaso aún cuando se realiza evaluación cardiaca extensa, incluyendo aquellos sin evidencia de FA en electrocardiograma de 12 derivaciones y Holter de 24 horas.

- Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) vol.9 no.4 México dic. 2004

- N Engl J Med. 2014 Jun;370(26):2478-2486.


Evaluation for occult atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke or TIA
Two recent trials confirm that paroxysmal atrial fibrillation (AF), an important potential mechanism for ischemic stroke, may be missed using standard cardiac monitoring such as continuous telemetry and 24- or 48-hour Holter monitors:
In the CRYSTAL AF trial, 441 patients with cryptogenic stroke and no evidence of AF during at least 24 hours of ECG monitoring were randomly assigned to prolonged ambulatory cardiac monitoring with a subcutaneous implantable loop recorder or to a control group with conventional follow-up. At six months, AF detection was significantly higher in the implantable recorder group (8.9 versus 1.4 percent in the control group).

In the EMBRACE trial, 572 patients who had a cryptogenic stroke or TIA (and no evidence of AF on routine monitoring) were randomly assigned to additional ambulatory monitoring with a 30-day external loop recorder or a 24-hour Holter monitor. The rate of AF detection was significantly greater in the group monitored for 30 days (16.1 versus 3.2 percent).

Given these findings, we now suggest ambulatory cardiac monitoring for several weeks for patients with a cryptogenic ischemic stroke or TIA. Such patients are characterized by brain ischemia not attributable to a definite source of cardioembolism, large artery atherosclerosis, or small artery disease despite an extensive vascular and cardiac evaluation, including no evidence of AF on standard 12-lead ECG and 24-hour cardiac monitoring.

martes, 1 de julio de 2014

Latest on epilepsy.

El alelo HLA-B*1502, se asocia con riesgo incrementado de síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica por carbamazepina (Tegretol, Trencir LC, etc). Por ende, se sugiere antes de iniciar terapia, se realice cribado sobre todo en aquellos pacientes con antecesores asiáticos, más propensos a tener el alelo.
Aún cuando los datos son escasos en cuanto a la relación de la hipersensibilidad inducida por oxcarbazepina (Trileptal, Sinfonil, etc) y el alelo, los dos medicamentos tienen estructuras químicas similares y los datos preclínicos muestran una interacción directa (oxcarbazepina y proteína HLA-B*1502).
Por este motivo la FDA ha revisado la etiqueta para sugerir este escrutinio en poblaciones genéticamente susceptibles, antes de iniciar el tratamiento con alguno de los medicamentos mencionados.  

LA-B*1502 testing prior to oxcarbazepine therapy (June 2014)
The HLA-B*1502 allele is associated with an increased risk of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis due to carbamazepine, and screening for this allele is recommended prior to initiating therapy in patients with Asian ancestry, who are more likely to carry the allele. Although data are weaker for the relationship between oxcarbazepine-induced hypersensitivity reactions and the HLA-B*1502 allele, the two drugs have similar chemical structures, and preclinical data have shown a direct interaction between oxcarbazepine and the HLA-B*1502 protein. For these reasons, the US Food and Drug Administration has revised the oxcarbazepine label to suggest testing for the HLA-B*1502 allele in genetically at-risk populations (ie, those with Asian ancestry) before initiating treatment with oxcarbazepine.

http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/021014s035,021285s030lbl.pdf