lunes, 28 de abril de 2014

Educación médica continua: hemicraniectomía descompresiva (DESTINY II trial)

By: APLE

Cuando las células nerviosas ha sufrido deprivación de oxígeno, ocurren procesos que dan lugar a inflamación y edema. Dado que el cráneo es una cavidad no expansible (en el adulto), si el edema es masivo, pueden comprimirse estructuras vitales, por ende, además del manejo general, pudiera indicarse una hemicraniectomía descompresiva.

La hemicraniectomía descompresiva y durotomía, es una técnica quirúrgica utilizada para mejorar la presión intracraneal aumentada y desviaciones de la línea media, que ocurren en el contexto de una masa hemisférica o lesiones hemisféricas ocupativas. En general, la técnica implica remoción de una porción de cráneo e incisión en la dura madre restrictiva, permitiendo al cerebro edematizado, herniarse a través del defecto quirúrgico en lugar de hacia otros sitios, donde se comprimiría el tallo cerebral, por ejemplo.

La meta de la hemicraniectomía es prevenir que el daño cerebral progrese, revirtiendo el efecto de masa y desviaciones de la línea media, disminuyendo así presión dentro del cráneo y mejorando la presión de perfusión cerebral.

Ensayos de hemicraniectomía para infarto masivo (maligno) de arteria cerebral media (ACM), excluían pacientes mayores a 70 años. El ensayo DESTINY II, asignó 112 pacientes mayores (media, 70 años), con infarto maligno de ACM, a hemicraniectomía descompresiva o terapia conservadora dentro de 48 horas después del infarto. 

Los resultados: a 6 meses, la mayoría de pacientes en el grupo de hemicraniectomía sobrevivió sin incapacidad severa (38 versus 18%). Sin embargo, ningún paciente en ambos grupos tuvo un buen resultado (pronóstico) neurológico cuando se definieron criterios para deficit leve o no deficit.

Decompressive hemicraniectomy and durotomy is a surgical technique used to relieve the increased intracranial pressure and brain tissue shifts that occur in the setting of large cerebral hemisphere mass, or space-occupying, lesions. In general, the technique involves removal of bone tissue (skull) and incision of the restrictive dura mater covering the brain, allowing swollen brain tissue to herniate upwards through the surgical defect rather than downwards to compress the brainstem.

The goals of hemicraniectomy are to prevent further brain injury by reversing mass effect and brain tissue shifts, decreasing intracranial pressure, and improving cerebral perfusion pressure.


Early trials of hemicraniectomy for massive ("malignant") middle cerebral artery (MCA) territory infarction excluded patients older than 60 years. The DESTINY II trial randomly assigned 112 older patients (median 70 years) with malignant MCA territory infarction to decompressive hemicraniectomy or conservative therapy within 48 hours of stroke onset. At six months, more patients in the hemicraniectomy group survived without severe disability (38 versus 18 percent). However, no patient in either group had a good neurologic outcome when defined as no or slight disability.

N Engl J Med. 2014 Mar;370(12):1091-100.

domingo, 6 de abril de 2014

Signos tomográficos tempranos en EVC

"Lo más difícil de ver es lo que se encuentra frente a tus ojos" 
Goethe 

La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo  se utilizaba casi exclusivamente para distinguir infartos de hemorragias y otras causas posibles que justificaran déficit neurológicos agudos en un paciente. No se consideraba que fuese herramienta capaz de dar información pronóstica de acuerdo a los hallazgos.


La mayor ventaja de una la TAC es su acceso extendido y rapidez de adquisición. En la fase hiperaguda (0-6 h), se solicita una TAC sin contraste para excluir o confirmar hemorragia, ya que es altamente sensible para esta indicación. La TAC sin contraste deberá ser obtenida tan pronto como se logre estabilizar médicamente al paciente. La presencia de hemorragia da lugar a un manejo totalmente distinto respecto a una que no muestre datos anómalos o evidencie signos de infarto cerebral.
La obtención inmediata de TAC en todos los pacientes en los que se sospeche enfermedad cerebrovascular es la estrategia más asequible, justificada e inteligente comparada con estrategias alternas o con la postergación de los estudios de imagen.
La utilidad de TAC para infarto agudo ha sido potenciada con el advenimiento de técnicas de tomografía adicionales como TAC de perfusión y angio-TAC. La evaluación multimodal por TAC, emplea entonces tres técnicas: 
TAC sin contraste, TAC de percusión y angio-TAC. 
La evaluación multimodal permitida la valoración del sitio preciso de oclusión vascular, núcleo del infarto (Core), tejido rescatable y grado de circulación colateral.
La sensibilidad de la TC para isquemia cerebral incrementa después de 24 horas. CLARO. Pero tú (ni el cerebro de tu paciente) tienen tiempo para esperar a que se "marque" un nítido infarto,  que sería deletéreo para función/vida de quien acude a tu servicio.

Aunque sin consenso universal, entre clínicos más experto hay desacuerdos al reconocer y cuantificar cambios tomográficos, el hecho es que se encuentran en las TACs de 61% de casos de pacientes con EVC (desviación estándar de +/- 21%) y deben ser considerados.


Los cambios isquémicos detectados en TAC no contrastada son causados por edema citotóxico (ocurrido en los primeros 30') atribuído a acidosis láctica y falla de bombas iónicas en membrana celular. Esto, eventualmente reduce los valores Hounsfield (el grado de atenuación detectada por TAC se mide en estas unidades: "HU"),
Por cada 1% de incremento en contenido de agua, hay una reducción de rayos-X al 3-5% que es equivalente a reducción de 2.5 HU en TAC. El contenido de agua se incrementa 0.9% a las 2-5 horas y 2% a las 4 horas. Estos pequeños cambios son difíciles de ser detectados por el ojo humano, inclusive de expertos, existe un rango de error de hasta el 20%.

Los signos tempranos (no los únicos), pero sí los que más se detectan son:


Hipoatenuación que implique un tercio o más del territorio de arteria cerebral media



Oscurecimiento del núcleo lentiforme


Pérdida de definición de surcos corticales


Hipoatenuación parenquimatosa focal


Pérdida de la cinta insular u oscurecimiento de cisura de Silvio




Hiperatenuación de grandes vasos (gr., "signo de cerebral media hipertensa)


Pérdida de diferenciación sustancia gris-blanca en núcleos basales.

La PRESENCIA de signos de TC tempranos implica PEOR PRONÓSTICO (proporción de probabilidades ajustadas 3.11, 95% intervalo de confianza 2.77-3.49)

La hiperdensidad de arteria cerebral media (ACM) -que indica la presencia de un trombo dentro de la luz arterial- puede ser visualizada en 30-40% de pacientes con infarto de ACM. Este hallazgo es altamente específico de oclusión de la misma, sin embargo, es de menor utilidad que el resto de signos tomográficos para predecir pronóstico. Por otro lado, la presencia de este signo no es una contraindicación para el uso de trombosis intravenosa pero sí es un indicador de que al existir un trombo intraluminal, deben considerarse otras estrategias de recanalización. 

Algunos han sugerido que la presencia de estos signos, incrementa el riesgo de hemorragia al momento de terapia trombolítica (gr., rt-PA)

Los cambios en tomografía cambian conforme transcurre el tiempo. Actúa (no esperes a que se vea una horrenda hipodensidad en el parénquima), recuerda que tienes una ventana terapéutica para rescatar tejido cerebral hasta 4.5 horas después de que ocurrió el evento.

Ref:
Mara M. Kunst and Pamela W. Schaefer. Ischemic stroke. Radiol Clin N Am. 2011; 49:1-26.