Signos tomográficos tempranos en EVC

"Lo más difícil de ver es lo que se encuentra frente a tus ojos" 

Goethe 

La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo  se utilizaba casi exclusivamente para distinguir infartos de hemorragias y otras causas posibles que justificaran déficit neurológicos agudos en un paciente. No se consideraba que fuese herramienta capaz de dar información pronóstica de acuerdo a los hallazgos.

La mayor ventaja de una la TAC es su acceso extendido y rapidez de adquisición. En la fase hiperaguda (0-6 h), se solicita una TAC sin contraste para excluir o confirmar hemorragia, ya que es altamente sensible para esta indicación. La TAC sin contraste deberá ser obtenida tan pronto como se logre estabilizar médicamente al paciente. La presencia de hemorragia da lugar a un manejo totalmente distinto respecto a una que no muestre datos anómalos o evidencie signos de infarto cerebral.

La obtención inmediata de TAC en todos los pacientes en los que se sospeche enfermedad cerebrovascular es la estrategia más asequible, justificada e inteligente comparada con estrategias alternas o con la postergación de los estudios de imagen.

La utilidad de TAC para infarto agudo ha sido potenciada con el advenimiento de técnicas de tomografía adicionales como TAC de perfusión y angio-TAC. La evaluación multimodal por TAC, emplea entonces tres técnicas: 

TAC sin contraste, TAC de percusión y angio-TAC. 

La evaluación multimodal permitida la valoración del sitio preciso de oclusión vascular, núcleo del infarto (Core), tejido rescatable y grado de circulación colateral.

La sensibilidad de la TC para isquemia cerebral incrementa después de 24 horas. CLARO. Pero tú (ni el cerebro de tu paciente) tienen tiempo para esperar a que se "marque" un nítido infarto,  que sería deletéreo para función/vida de quien acude a tu servicio.

Aunque sin consenso universal, entre clínicos más experto hay desacuerdos al reconocer y cuantificar cambios tomográficos, el hecho es que se encuentran en las TACs de 61% de casos de pacientes con EVC (desviación estándar de +/- 21%) y deben ser considerados.

Los cambios isquémicos detectados en TAC no contrastada son causados por edema citotóxico (ocurrido en los primeros 30') atribuído a acidosis láctica y falla de bombas iónicas en membrana celular. Esto, eventualmente reduce los valores Hounsfield (el grado de atenuación detectada por TAC se mide en estas unidades: "HU"),

Por cada 1% de incremento en contenido de agua, hay una reducción de rayos-X al 3-5% que es equivalente a reducción de 2.5 HU en TAC. El contenido de agua se incrementa 0.9% a las 2-5 horas y 2% a las 4 horas. Estos pequeños cambios son difíciles de ser detectados por el ojo humano, inclusive de expertos, existe un rango de error de hasta el 20%.

Los signos tempranos (no los únicos), pero sí los que más se detectan son:

Hipoatenuación que implique un tercio o más del territorio de arteria cerebral media

Oscurecimiento del núcleo lentiforme

Pérdida de definición de surcos corticales

Hipoatenuación parenquimatosa focal

Pérdida de la cinta insular u oscurecimiento de cisura de Silvio

Hiperatenuación de grandes vasos (gr., "signo de cerebral media hipertensa)

Pérdida de diferenciación sustancia gris-blanca en núcleos basales.

La PRESENCIA de signos de TC tempranos implica PEOR PRONÓSTICO (proporción de probabilidades ajustadas 3.11, 95% intervalo de confianza 2.77-3.49)

La hiperdensidad de arteria cerebral media (ACM) -que indica la presencia de un trombo dentro de la luz arterial- puede ser visualizada en 30-40% de pacientes con infarto de ACM. Este hallazgo es altamente específico de oclusión de la misma, sin embargo, es de menor utilidad que el resto de signos tomográficos para predecir pronóstico. Por otro lado, la presencia de este signo no es una contraindicación para el uso de trombosis intravenosa pero sí es un indicador de que al existir un trombo intraluminal, deben considerarse otras estrategias de recanalización. 

Algunos han sugerido que la presencia de estos signos, incrementa el riesgo de hemorragia al momento de terapia trombolítica (gr., rt-PA). 

Los cambios en tomografía cambian conforme transcurre el tiempo. Actúa (no esperes a que se vea una horrenda hipodensidad en el parénquima), recuerda que tienes una ventana terapéutica para rescatar tejido cerebral hasta 4.5 horas después de que ocurrió el evento.

Ref:

Mara M. Kunst and Pamela W. Schaefer. Ischemic stroke. Radiol Clin N Am. 2011; 49:1-26. 

Evaluación rauda de agudeza auditiva

Por: APLE

El conocimiento actual de la transmisión del sonido se inició en el siglo sexto antes de la era cristiana cuando Pitágoras, el matemático griego, introdujo la idea de que el sonido era una vibración en el aire (bien ahí). Siete siglos después, en 175 d.C., Galeno, el médico y griego, también, reconoció que la sensación del sonido se transmitía al cerebro a través de nervios.

La ausencia de conocimientos entre los conceptos del sonido como una vibración aérea establecido; de acuerdo con Pitágoras, y el de la transmisión del sonido al cerebro a través de nervios; según Galeno, la complementó en 1543 el anatomista belga Andreas Vesalio, que descubrió los huesecillos "martillo" y "yunque" en el oído medio. 

Varios años después, en 1546, Ingrassias, descubrió el tercer huesecillo del oído medio, el "estribo". En 1561, el anatomista italiano, Gabriello Falopio denominó la cóclea y en 1851m Alfonso Corti, anatomista italiano, descubrió el órgano que lleva su nombre.

Después de esta histórica introducción, y omitiendo (por el momento) la neurofisiología de la audición, paso a las alteraciones para describir dos pruebas que te ayudarán a evaluar y elucidar ¿en dónde rayos se encuentra la alteración? (con base en preceptos neuroanatómicos previamente aprendidos) y que seguramente podrás aplicar en consulta externa de neurocirugía, neurología, en el servicio de urgencias (y en casa con tus abuelos).

La pérdida auditiva puede ser clasificada en tres tipos:

-Sensorineural: afecciones en el oído interno, cóclea o nervio auditivo (VIII NC).
-De conducción: cualquier causa que de alguna forma limite la cantidad de sonidos externos que "ingresen" al oído interno. Ejemplos: impactación de cerumen, fluido en oído medio, fijación de cadena osicular (pérdida de movimiento de los pequeños huesos del oído).
-Mixta: combinación de las previas

Pruebas clínicas de evaluación con diapasón: Rinne, Weber, Schwabach, Gellé. A continuación las primeras dos, por (arbitrariedad y) amplio uso clínico.

Rinne y Weber (no son pruebas de tamiz, pues existen métodos más objetivos [gr., potenciales evocados auditivos])

Weber: consiste en aplicar el diapasón por vía ósea en ambos oídos de manera simultánea. Esto, se logra al poner un diapason en la línea media (frente, huesos nasales o incisivos superiores)

Lo normal: el sonido será escuchado al centro de la cabeza o en los dos oídos simultáneamente, a lo que se denomina que el "Weber no lateraliza". Si nos encontramos frente a un paciente con una hipoacusia bilateral simétrica, por ej. una presbiacusia, el Weber tampoco lateralizará.

Si estamos frente a un paciente con hipoacusia en un determinado oído y aplico el diapasón en la frente, éste se oirá primero o lateralizará en el mejor oído en el caso de que la hipoacusia sea de tipo sensorial o neural.

Si la hipoacusia es de tipo CONDUCTIVA, el Weber lateralizará HACIA EL LADO ENFERMO.

Rinne: consiste en comparar la audición vía aérea (diapasón ubicado cerca de conducto auditivo externo) y vía ósea (diapasón ubicado en apófisis mastoides) en cada oído por separado. Lo normal es oír mejor o por más tiempo por vía aérea (Rinne positivo).

La prueba es útil para determinar si la hipoacusia en un determinado oído es por un problema en la transmisión del sonido o de tipo sensorio neural.

Cuando existe un problema en la transmisión del sonido por ej en una fijación de cadena osicular, el estímulo auditivo llegará directamente a la cóclea si se da por vía ósea (mastoides), pero si se estimula por vía aérea no se podrá transmitir el sonido en forma adecuada a la cóclea por el defecto en el oído medio, y se oirá más débil por esta vía. (Rinne negativo) .

En el caso de una hipoacusia sensorioneural, la prueba de Rinne es positivo = mejor transmisión aérea.

Si se trata de una hipoacusia mixta, el resultado de la prueba dependerá de la cuantía de cada uno de los componentes.

Classification of hearing loss
— Hearing loss may be classified into three types:

- Sensorineural, involving the inner ear, cochlea, or the auditory nerve.
- Conductive, involving any cause that in some way limits the amount of external sound from gaining access to the inner ear. Examples include cerumen impaction, middle ear fluid, or ossicular chain fixation (lack of movement of the small bones of the ear).
- Mixed loss, which is a combination of conductive and sensorineural hearing loss

Weber and Rinne tests — The Weber and Rinne tests can help direct the remainder of the evaluation, but should not be used as screening evaluations for hearing loss.

Weber test — The Weber tuning fork test is performed by pressing the handle of the tuning fork to the bridge of the forehead, nose, or teeth and asking the patient if the sound is louder in one ear or the other. The sound is heard equally in both ears in patients with normal hearing or symmetric hearing loss.

Rinne test — The Rinne test allows comparison of sound when the tuning fork is placed on the mastoid bone behind the ear (bone conduction), versus when the tuning fork is held near the ear (air conduction). An abnormal result occurs when sound is at least equally loud or louder when the fork is placed on bone as compared with when it is held next to the ear (bone>air conduction). The Rinne test is considered normal when the vibrating fork placed near the ear is louder than when placed on the mastoid bone (air>bone conduction).

One method for performing the Rinne test is to press the handle of the tuning fork to the mastoid bone and ask the patient to tell the examiner when the sound is no longer audible. At that point, the vibrating end of the tuning fork is placed near the external auditory canal (EAC). If the patient can again hear the tuning fork, the Rinne test is normal.

2013: ¿Qué hicimos con nuestros cerebros o viceversa?

Entre un mar de "información", lo que más comúnmente abunda, es la desinformación. 

Cuando inicié mi dosis habitual de documentación científica, era probable que la combinación de palabras clave en mi búsqueda: "neuroscience, 2013, breakthrough", resultarían quizá, en algo modesto. Aún con ello, decidí arriesgarme y probar mi umbral ante desencantos pues de alguna manera siempre surge la incomprensible fascinación por tratar de "entenderle al mundo" y mejorar lo que uno considera no está ("tan bien") hecho y puede evolucionar. 

"La ciencia avanza -unos dicen- a pasos agigantados", pero para quienes hemos estado de su mano por algunos años, sabemos que lleva una marcha flemática y cuando bien va, pausada. Que en muchas ocasiones ella nos lleva de la mano. Así, cuando alguien osa hablarme avances de ciencia - a pesar de encontrarme en profundo enamoramiento por ella- me gusta citarles a Dickens (y alterarles un poquito su orden):

"De cuando en cuando, la reja del arado seguía desenterrando pedazos de metal oxidados, pero resultaba difícil discernir qué utilidad habían tenido, y quienes los encontraban especulaban y discutían al respecto" 

Evitando la sinestesia nauseabunda que me causa la ciencia reduccionista que más me parece ficción y también aquella donde se aplican técnicas y estrategias sin sustento suficiente para causar un efecto benéfico exponencial (llamémosla: medicina basada en experiencias),  encaucé, hace algunos años mis objetivos hacia la medicina traslacional, que se encuentra (en muchos medios) obstaculizada por la laxitud (de algunas personas) ante el progreso y que en definitiva no está diseñada para quien tiembla ante cambios.

Me explico: "translacional" es un anglicismo, y en castellano la palabra más adecuada sería medicina traduccional, pues finalmente el objetivo de ella es traducir dos lenguajes distintos (que no deberían serlo, pero en muchas ocasiones lo son) el lenguaje de la ciencia básica y las aplicaciones clínicas.

Es el proceso, desde: descubrimiento y desarrollo de fármacos, diagnóstico y clasificación de la enfermedad, elección de distintas terapias personalizadas, la designación individual de pruebas clínicas con evidencia genética del paciente y la naturaleza de su enfermedad y la mejoría, paliación, cura de un humano. Lo que los anglosajones llaman "from bench to bedside". 

Esta, es mi forma de congratular y manifestar admiración hacia las personas que parecen incansables en descifrar (una pequeña parte de) la maravilla del sistema nervioso, pero no solo eso: a todos a los que contribuyen a mejorar la calidad de vida de una persona con alguna condición neurológica.

A continuación, seis noticias que ocurrieron en este año, seleccionadas con sesgo ante la multitud de artículos publicados en el 2013, pero que impresionan al menos, tener efecto entre "el ánimo" de neurocientíficos y sustentan potencial benéfico a corto-mediano plazo para la humanidad. Evité aquellas que enunciaban la del neurocientífico que al realizar su estudio sobre psicópatas se dió cuenta que él mismo lo era, el ratón que dominaba a otro por el "poder de la mente" y etc., por arbitrariedad.

1

A comienzos del 2013, el presidente Obama anunció el proyecto-iniciativa BRAIN (Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies), para el cual se destinaron más de 100 millones de dólares para ser distribuidos en el año fiscal 2014 a proyectos que descifren el "misterio que se encuentra entre nuestras orejas"

El objetivo es otorgar recursos a neurocientíficos para generar un mapa detallado de la actividad cerebral que integra información espacial y temporal en células y circuitos.

¿Estamos más cerca? Quizá no, pero "creerlo" sería suficiente para seguir avanzando

2

Un "combo" de medicamentos es mejor que aspirina sola, después de ataque isquémico transitorio.

Un ataque isquémico transitorio, es una disfunción neurológica focal de causa vascular, con un perfil temporal definido (<24h) y con características etiopatogénicas similares a las de un infarto cerebral.

Esta conclusión fue obtenida por investigadores de UCSF y los resultados publicados en N Engl J Med. 2013 369:11-9.

El asunto enuncia así: la combinación de clopidogrel y aspirina en las primeras 24 horas a partir del inicio de un ataque isquémico transitorio o infarto menor reducen el riesgo de infarto cerebral a 90 días, el primer grupo comparado con pacientes que recibieron solamente aspirina. Además con la combinación de medicamentos, no hubo incremento en el riesgo de hemorragia. 

3

Qué pasa cuando uno de los constituyentes primordiales (lípidos) del tejido nervioso es reemplazado por una matriz de hidrogel transparente? Una ventana al mundo de las células nerviosas. Nada menos que UN CEREBRO TRANSPARENTE.

Esta técnica, fue publicada en la revista Nature en Abril de 2013 por el grupo dirigido por Desseirot en la Universidad de Stanford. El método fue denominado de manera propicia: CLARITY. Se logró transformar tejido nervioso intacto en una forma con nanoporos de hidrogel-híbrido que es ópticamente transparente y permeable a macromoléculas. El compuesto orgánico usado se llama acrilamida y se forma de alimentos procesados a altas temperaturas "ata" las proteínas, los ácidos nucleicos y otras biomoléculas. El tejido se observa, finalmente, fácil: con un microscopio de luz.

"Las técnicas actuales se limitan a examinar volúmenes pequeños de cerebro y no es posible en muchos casos etiquetar químicos o moléculas de interés. La ventaja de CLARITY, es que puedes etiquetar muchas moléculas en cerebros completos"

Con la combinación de técnicas como hibridación in situ, inmunohistoquímica y otras tinciones puede realizarse marcaje detallado para identificar proyecciones neuronales, circuitos locales, relaciones célula-célula, estructuras subcelulares, complejos protéicos, ácidos nucléicos y neurotransmisores. Extraordinario ¿cierto?

4

En la unidad de epilepsia el Centro Médico de la Universidad de Rochester, se aprobó un nuevo tratamiento para la epilepsia. Es un aparato implantable llamado "Responsive Neurostimulator System" (RNS), que monitorea la actividad cerebral y puede detectar y contrarrestrar crisis convulsivas.

El estudio mostró que el aparato disminuye el número de convulsiones por mes, hasta 38%, en el estudio se involucraron Michel Berg, M.D. James Fessler, M.D. y el neurocirujano Web Pilcher, M.D., PhD. 

El estudio fue aprobado el 14 de noviembre por la FDA. Para aquellos pacientes cuyo control de epilepsia por otros recursos no ha sido posible o, no son candidatos a cirugía, este aparato puede proveer una opción importante de tratamiento.

5

El neurocientífico Thomas C. Südhof , comparte con los estadounidenses James E. Rothman y Randy W. Schekman, el Premio Nobel de Medicina y Fisología 2013 por sus descubrimientos sobre la maquinaria celular que regula uno de los principales sistemas de transporte de las células, el transporte a través de vesículas.

Südhof purificó constituyentes protéicos de las superficies de vesículas que contienen neurotransmisores cerca de las terminales presinápticas o en ellas. Luego, mediante el uso de técnicas genéticas y fisiológicas, elucidó las vías en las que estas proteínas contribuyen a una fusión de membrana meticulosamente orquestada: desde cómo los genes garantizan que el "cargamento" de neurotransmisores se entregue en el lugar correcto y en el momento apropiado entre células. Gracias a los aportes de Miledi y hasta Südhof, la transmisión sináptica es hoy, uno de los fenómenos mejor entendidos (al menos eso creemos) en neurociencias.

El premio por estos resultados, es producto de tres décadas de entrega al estudio de sinapsis, pero el profesor y sus colaboradores continuarán dedicando su existencia a elucidar mecanismos alternos de nuestras conexiones nerviosas.

6

El proyecto conectoma humano demanda objetivos mayores al inicial: comprender cómo neuronas individuales interactúan con otras en espacio y tiempo. Para afinar detalles, el paso en el que están gastando sinapsis los científicos es en comprender cómo el sistema nervioso de un organismo procesa información para generar comportamiento. Algunos sabrán que está no es una noticia meramente del 2013, y por lo que recuerdo en la reunión anual de la SfN 2011, celebrada en Washington me hizo administrar mi entusiasmo cuando anunciaron una magistral para presentar los avances del Conectoma.

Los resultados: emular un modelo con el nemátodo C. elegans, con solo 302 neuronas y 8000 sinapsis. Hasta el momento es el único sistema nervioso que ha sido en su totalidad, mapeado.

Quise ocultar mi rostro de insatisfacción puesto que algunos en la audiencia parecían abstraídos y en trance por tal hallazgo. Ahora bien, cuando me pongo en ese estado de persona intolerante solo basta pensar que yo no hubiese podido quizás elucidar lo que pasa con 4 de las 302 neuronas y vuelve a mi, la emoción por seguir aprendiendo.

Esto me lleva a vincular la historia que me pareció símil a lo que se acerca a ser descrito como esparcimiento productivo: EyeWire. Creado por Sebastian Seung del laboratorio de Neurociencia Computacional en el MIT. Un juego donde puedes colaborar aún sin ser científico a completar un mapa del conectoma humano. 

El laboratorio de Seung, utiliza una combinación de Algoritmos AI y rastreo (reconstrucción 3D) hecho por humanos. ¿Porqué no usar sólo los algoritmos? Las imágenes pueden ser difíciles de identificar de manera certera por una computadora. Los algoritmos puros tienen muchos errores, pueden partir una célula en varias o mezclar múltiples células y crear neuronas masiva monstruosas. 

¿Por qué piden colaboración? Aún cuando los expertos invirtieran todo su tiempo en continuar en el proyecto tomaría 570,000,00 años rastrear la conectividad de un cerebro humano completo. 

Entonces, para el propósito se necesita alguien más inteligente. Así es, necesitan que uses tu cerebro para colaborar.

Así, con -6 noticias que se convirtieron realmente en 4, que salieron a la luz este 2013 que culmina- celebremos pues el esfuerzo, tiempo, energía, sinapsis utilizadas y aquellas generadas de las personas comprometidas con la más bella de las ciencias (de acuerdo a mi y a muchos). Los avances metodológicos en cualquier rubro que abren camino a más experimentos que no serían sin los primeros, ideados siquiera.

Atisbar en las inmensas profundidades de un sistema biológico complejo y resolver -no únicamente a modo de quien soluciona un acertijo-, sino con el propósito de beneficio a un individuo e idealmente de muchos, es probable y posible. Finalmente, el ideal. 

Después de todo, conocer un poco de "no sabemos cuánto" es una invitación a todos los audaces que deseen encontrar "el hilo negro" (y transmitir al mundo, si realmente era hilo y sí tenía color).

APLE, en el último día del 2013.

¡Feliz y productivo 2014!

¿En qué parte de mi Cerebro se encuentra el "Espíritu" de la Navidad?

Por APLE

Cerebrum Zeitung, founder.

La importancia de la navidad en la conciencia de los creyentes queda clara con "sentirse navideño". De hecho, no existe otro sentimiento satisfactorio homólogo para pascua, aniversarios de boda, cumpleaños o divorcios.

La ausencia de sensaciones de navidad se ha descrito en astronautas o personas que viven en una isla, culturalmente deprivados del ambiente promotor. Así, el fenómeno de Navidad, se define espacial y temporalmente.

Existen sistemas neuroendocrinos que coordinan ritmos biológicos a varias escalas. En segundos: las propiedades dependientes de cambios en potenciales de membranas, dan lugar a conductas/comportamientos. En minutos, los ritmos se rigen por mecanismos paracrinos o autocrinos y en escala de horas y días, existen "relojes" moleculares dirigidos por redes dinámicas de expresión de factores de transcripción. Esto no es un tema nuevo para la neurobiología, sino una rama de ella llamada: cronobiología.

Una de las características primordiales de los ciclos que poseemos es la capacidad de los ritmos biológicos para ajustar su período endógeno con el del sincronizador, lo cual asegura la correspondencia del tiempo biológico con el tiempo geológico y nos ubica en un contexto social. Así que también, nos dirigimos por marcadores externos (del alemán: "Zeitgebers")

Para algunas personas, el contexto de la Navidad deriva en melancolía. Esto se ha llevado a modelos experimentales, donde por knock-out, se alteran circuitos hipotalámicos resultando un ratón con fenotipo prono a la "nostalgia". Este efecto, parcialmente se antagoniza por la administración oral de etanol dulcificado y templado (vino y azúcar, una de las opciones y combinación perfecta para abatir tristeza, de acuerdo a las costumbres en el mundo occidental). 

Así, el aumento de consumo calórico y de bebidas embriagantes durante la temporada de fiestas, puede no ser casualidad.

El "Zeitgeber" navideño comienza en Octubre, con los preparativos. Las calles comienzan a repletarse de luces y ornatos alusivos. Estas señales activan lo que M. Ludwig de la Universidad de Edinburgh menciona como el "centro vivificador de la navidad (CvN)" que, si queremos quitarle la parafernalia del pseudónimo es en realidad una porción en el diencéfalo, llamada: hipotálamo. 

Las señales acústicas y olfatorias actúan de manera sinergística con esas señales visuales que da pie a la percepción concreta de "se siente la navidad" e inicia una segunda fase: la activación de hormonas. 

Dependiendo de las señales, memorias y el contexto el umbral de cada sujeto y las células del CvN (AKA hipotálamo) se comienza a secretar una serie de hormonas, que fomentan el sentido de auto-valía, e inducen a estrategias elementales para "dar y recibir" en contexto grupal o de pareja.

Entre estas hormonas destaca la oxitocina, que dará propensión para que el consumidor adquiera bienes de cualquier tipo; (es ahí donde se hace trizas la teoría clásica neuroeconómica, que implica el balance de los límites financieros y requerimientos personales reales). Una segunda hormona hipofisiaria que resulta contraregulatoria a la oxitocina y crea el paraíso para el comprador de navidad: impulsando la actividad festiva, culminando con la satisfacción al momento de adquisición de regalos.

Clímax

Se consuma en Noche buena o Navidad con el acto de dar los presentes. La oxitocina induce sentimientos como confianza y generosidad y de manera paralela a la satisfacción se libera dopamina y consecutivamente varios cambios bioquímicos que recapitulan una serie de actitudes y comportamientos puberales, independientemente de grupo etáreo al que se pertenezca. Además, surgen pensamientos (ineludibles) como "te di algo, ¿qué me darás?" y estos varían entre cada miembro de la tribu. Los niveles altos de dopamina producto de la serie de eventos previamente enunciados, previenen, de manera inicial la frustración de haber recibido una corbata, un suéter horrendo, un par de calcetines o algún otro deseo esperado y no cumplido.

Zenith

Paradójicamente, algunos efectos adversos de este ciclo "circanual" pueden ser atribuidos a que la oxitocina, funcionalmente antagoniza las señales de saciedad. Las conductas de beber y comer persisten, desconectadas de toda represión cognitiva o modulación sensorial (al momento) y que días después de concluídas las celebraciones; finaliza en sentimientos de culpa, insatisfacción con lo recibido, la imagen corporal y el deseo vehemente de que esos excesos no se repetirán, hasta que vuelven a ocurrir, el siguiente año.

Basado en Weber, W. Weihnachten, ein hormonal gesteuerter Wirkvorgang. 

Naturwissenschaftliche Rundschau 1986; 39: 165-167

Sulfato de Magnesio en Neurología: Medicina basada en evidencia.

Se utiliza en la sala de urgencias para variedad de circunstancias clínicas:

1. Es un antiarrítimico (no clasificado por Singh & Vaughan Williams)
2. Potente broncodilatador

Es el único estabilizador de membranas, aprobado para prevenir eclampsia en caso de que se presente una mujer con riesgo. Estudios recientes en animales sugieren que el sulfato de Magnesio también posee un papel importante como coadyuvante en el tratamiento de EVC isquémica.

Una vez administrado, cruza la barrera hematoencefálica y se distribuye en el sistema nervioso, donde actúa como neuroprotector. Los mecanismos propuestos:

1. Inhibición de activación neuronal excesiva, previniendo liberación de neurotransmisores.
2. Bloquea receptores NMDA
3. Inhibe canales de calcio dependientes de voltaje.

El magnesio sirve como agente neuroprotector causando profunda vasodilatación en las arterias cerebrales. De esta manera, existe mayor perfusión en el tejido cerebral, previniendo, en caso de que se presente un pequeño infarto, incremento de perfusión en el área de penumbra. A la fecha, 8/9 proyectos de investigación han demostrado que el sulfato de magnesio reduce el daño cerebral causado por infartos cerebrales.

Angiografía que muestra arteria carotídea y sus ramas. Esta, representa una de los mayores aportes sanguíneos al cerebro.

El estudio FAST-MAG, actualmente se encuentra en fase 3. Es un estudio patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH). FAST-MAG es doble ciego, de grupos paralelos (el mejor nivel de evidencia que podemos obtener de un estudio prospectivo) y actualmente se lleva a cabo en diversos hospitales y centros de "stroke" en California. 

El protocolo dirige a paramédicos para acceder a posibles víctimas de infarto cerebral antes de arribar a la sala de urgencias, a dar 4 gramos de sulfato de magnesio IV como bolo único. El paciente debe estar en fase aguda del infarto dado que los síntomas deben haber iniciado en las últimas dos horas de la llegada del paramédico. 

El resultado, se evalúa el pronóstico funcional: déficit neurológico, calidad de vida y mortalidad a tres meses (FastMag.info).

FAST-MAG otorga oportunidad a los pacientes con EVC la oportunidad de recibir intervención antes de que lleguen a urgencias, evitando retrasos entre transporte y diagnóstico. Entre los contras que se observan, es que aún cuando la historia clínica puede tener características distintivas (sobre todo ante evaluador experto), si se le diese esto a un paciente con EVC de tipo hemorrágico, la vasodilatación potencial puede cursar con incremento en el sangrado, sin embargo los efectos de neuroprotección podrían sopesar este inconveniente.

Diversos estudios se encuentran en curso, sin embargo se debe considerar este recurso, ampliamente disponible (si, aún en México) y puede fácilmente ser administrado por paramédicos como medida drástica necesaria. Hasta ahora, los datos obtenidos son promisorios y dignos de consideración.

Materia de Genio

Después de la muerte de Albert Einstein, su cerebro fue tomado "prestado" por Thomas Harvey, el patólogo que realizó la autopsia. Harvey, antes de ser despedido por los directivos de Princeton, lo fijó en formaldehído y lo fotografió desde ángulos múltiples. Obtuvo 240 bloques, los cuales se preparon laminillas para análisis al microscopio. Respecto a la anatomía macroscópica se identificaron la mayoría de los cisuras y circunvoluciones, comparadas con 85 cerebros descritos en la literatura. 

Resulta complicado a partir de imágenes que dan una perspectiva bidimensional, construir la imagen real. Sin embargo cientos de científicos se han dado la tarea de describir algunas características inusuales en el cerebro del físico, con tentativa a interpretar procesos evolutivos y funciones mentales superiores.

Desde el punto de vista de citoarquitectura, leer que el cerebro de Albert Einstein poseía más células gliales que neuronas resulta nimio. Pues ¿adivina qué? el resto de personas que estamos destinadas al Hades, también poseemos esta relación: 10 células gliales por una neurona.

Algunos hallazgos en los que coinciden varios grupos de estudio respecto al cerebro de este físico fueron los siguientes: 

• Las cortezas primarias somatosensoriales y motoras que representan la cara y lengua se encontraron amplificadas en el hemisferio izquierdo.
• La corteza motora del lado derecho, que representaba su mano izquierda, también era mayor respecto a controles. Esto se atribuye a sus habilidades como violinista desde la infancia.
  
•  Los lóbulos parietales, desarrollados de manera inusual pueden explicar algunas de sus habilidades matemáticas, como se ha hipotetizado. 
• El cerebro de Einstein, tiene asimetrías frontales y occipitales (petalias) y lóbulos inferiores superiores e inferiores asimétricos. Esto NO es poco común y procurar interpretación de estos los hallazgos es tan lineal como dar un solo significado a lo evidente. 
• EL cerebro de Einstein NO era esférico, NO carecía de opérculo parietal y tiene surcos inferiores poscentrales inferiores que no confluyen con la cisura de Silvio.

En Agosto 2013, Brain Journal publicó una Carta al Editor donde los investigadores redireccionan miradas hacia el cuerpo calloso, que en efecto, su conectividad ya se había postulado como probable variable dependiente. Lo novedoso de esto es el método de cuantificación de fibras que componen esta estructura cerebral. 

Como acotación, el cuerpo calloso es una estructura, tendida transversalmente de un hemisferio a otro. Básicamente es un vasto sistema de asociación que reúne las dos mitades del cerebro (hemisferios) fibras con diversas funciones.

Corte de Vieussens: revela justo a la mitad un haz robusto de fibras que "conectan" los hemisferios cerebrales.

La conectividad en el cerebro de Albert, comparada con los cerebros de 15 ancianos sanos y 52 jóvenes era mayor en todas las regiones del cuerpo calloso, especialmente en el esplenio.

Según este grupo de estudio, las funciones cognitivas extraordinarias de Albert, y de cualquier otro ente que se haya considerado como genio, no se relacionan con especializaciones de plegamiento cortical y cantidad de células en ciertas regiones cerebrales. Sino en las rutas de comunicación entre ambos hemisferios.

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Antes de perpetuar el cíclico asunto de buscar el hilo negro a la genialidad, quizás todos tenemos potencial para desarrollar nuestro intelecto. Las interpretaciones menguan nuestra ansiedad por lo desconocido, pero no significa que sean certeras.

Tratar de encontrar la fórmula ideal para potenciar funciones cognitivas resulta una inversión de tiempo ordinaria, antes bien considerar que el secreto a la inteligencia, se aloja dentro de tu cráneo. Crea sinapsis, fortalece las existentes. 

Quizás no todos logremos ser genios, pero nada se pierde con intentarlo. Todos los días.

Crónica de una ¿demencia anunciada?

Por Cerebrum* 

"La vida no es la que uno vivió , sino la que uno recuerda y cómo la recuerda para contarla"

"Life is not what one lived, but what one remembers and how one remembers it in order to recount it" 

En la novela "Cien años de Soledad", del Maestro Gabriel García Márquez se hace una hermosa descripción de una terrible plaga cuyo síntoma más devastador no era la imposibilidad para dormir, sino el olvido de los nombres de cosas y la noción de las mismas.

Si leíste la novela, sabrás de qué escribo. En caso de que no, este sería un momento adecuado para la reivindicación, aquí: Cien Años de Soledad- GGM

En el realismo mágico, género de esta novela, los eventos clave no tienen explicación lógica o psicológica es decir, el misterio no proviene del mundo representado sino en lo que se encuentra detrás de él. Permíteme aclarar lo anterior: A través de la novela las líneas entre la realidad objetiva y los sueños se encuentran difuminados. Por ejemplo, el personaje de Mauricio Babilonia es un mecánico que siempre se encuentra rodeado de mariposas amarillas. Remedios "la bella" es demasiado bella e inocente para la descomunal lascivia de los hombres de Macondo (que es la mítica población donde la historia se desarrolla), así que un día remedios asciende a los cielos mientras se encontraba doblando ropa. En este género literario, el mundo es imaginado no con tradicional racionalismo, sino creando realidades alternas que sólo coexistían en las vidas de los residentes de Macondo. 

¿Por qué querría abordar este tema? Si bien, leer como previamente había publicado es una fuente fortalecedora de sinapsis; en esta obra literaria, sucede una bella descripción que previamente en neurología no se había descrito. 

En Macondo, invadió una plaga a los habitantes, quienes tomaron precauciones para evitarla. Aunque inicialmente los habitantes no se alarmaron pues en voz de Jose Arcadio Buendía se decía con buen humor: 

"si no dormimos nuevamente, podremos tener más de la vida". 

Desafortunadamente, como parte de esta enfermedad estaba la inexorable evolución hacia una manifestación más crítica: la pérdida de memoria. El primero en notarlo fue Aureliano Buendía, que debió poner etiquetas por doquier para recordar el nombre de las cosas. Luego los habitantes se las ingeniaron para hacer práctica su vida cotidiana con el estratega iniciador: José Arcadio quien ideó "combatir" los efectos de pérdida de memoria (que inició con la acción de colgar un letrero en el cuello de una vaca); bellamente ejemplificado en el siguiente fragmento: 

El letrero que colgó en la cerviz de la vaca era una muestra ejemplar de la forma en que los habitantes de Macondo estaban dispuestas a luchar contra el olvido: Ésta es la vaca, hay que ordeñarla todas las mañanas para que produzca leche y la leche hay que herviría para mezclarla con el café y hacer café con leche.

Ahora imagina la importancia de esto: José Arcadio se da cuenta que la pérdida de memoria va más allá de los olvidos de nombres o de colgar letreros en cada cosa, sino que el animal es importante en la producción de leche y por extensión, de café. (Horrible, ¡sin vaca no hay café con leche!) Este signo encapsula no sólo el nombre de la vaca, pero su propósito o su conexión semántica con otros objetos. Las alteraciones cognitivas experimentadas por los habitantes de Macondo demuestran lo que se observa en la demencia semántica (DS), un síndrome clínico caracterizado por el rompimiento del conocimiento conceptual (conocimiento=memoria semántica) en el contexto de una memoria preservada día a día (experiencias=episódica).

Demencia. (del latín de-"alejado" + mens (genitivo mentis)- "mente")

La DS fue por primera vez reconocida después de que Warrington en 1975, quien describió 3 pacientes con anomia progresiva acompañado de pérdida de palabras y comprensión de imágenes. Estas alteraciones eran aparentes en ausencia de trastorno sintáctico o fonológico del lenguaje o las capacidades perceptuales/visuoespaciales cotidianas. Cien años de Soledad se escribió entre 1965 y 1966, es decir antes de la descripción médica inaugural.

De este tipo de trastornos (afasia progresiva) surgieron luego dos variantes: fluente (que concuerda con la descripción de Warrington) y no fluente (lenguaje dubitativo con agramatismo y parafasias fonémicas pero comprensión relativamente conservada). 

La DS, se reconoce ahora como una variante del espectro de la degeneración lobal fronto-temporal. Los pacientes con DS usualmente buscan atención médica porque presentan anomia prominente y frecuentemente parafasias semánticas. Tienden a reemplazar palabras específicas con términos generales (gr. cosa por silla) o prototipos de miembros de misma categoría (gr. perro por rinoceronte). También tienen dificultad para entender el significado de las palabras y usualmente expresan su falta de familiaridad con preguntas como: "¿Vaca? ¿Qué es una vaca?" Sin embargo, su habla es fluente, gramaticalmente correcta y libre de errores fonológicos.

Los pacientes con DS, tienen problemas para nombrar imágenes, pruebas de asociación palabra-imagen y de conocimiento semántico asociativo. Cuando se les pide que dibujen varios animales, realizan criaturas de cuatro patas, pero no incluyen las características distintivas a cada uno, además de que pueden tener problemas para la selección de color de cada animal (como dibujar un elefante de color verde). No pueden visualizar/planificar el futuro. Sin embargo, estos pacientes funcionan adecuadamente en sus actividades cotidianas.

Regiones cerebrales clave, implicadas en recordar el pasado e imaginar el futuro. Tomado de Irish et al., 2012; Nat Rev Neurol 8:152-161

Estudios por resonancia magnética muestran atrofia focal de córtex temporo-polar y perirrinal  así como el giro fusiforme. La integridad estructural de estas áreas ha mostrado correlato con el desempeño en tareas de memoria. Mientras la enfermedad progresa, la atrofia también puede ser evidente en estructuras del lóbulo temporal medial y regiones frontales ventromediales.

Patrón típico de atrofia en demencia semática. En esta imagen podemos observar la atrofia de lado izquierdo en lóbulo temporal anterior y polo temporal; regiones cruciales para el conocimiento general del mundo que nos rodea.

García Márquez especula las estrategias de contienda de una pequeña comunidad contra la disolución de un significado. Esta descripción sirve como testimonio al gran reto que la pérdida progresiva de conocimiento semántico confiere y algo que no podemos obviar: la necesidad humana de mantener la esperanza durante tiempos difíciles.

Inicialmente todos los habitantes aplicaron el método de José Arcadio de etiquetar cosas con todo y su función. Colocaron un gran letrero que decía Macondo y otro en la calle principal que decía "Dios Existe" (por si a alguien se le ocurría obviarlo). Además de que en cada casa estaban las pistas y sentimientos evocados para cada objeto que se encontrara dentro de las mismas.

Listado de un paciente a lo largo de 32 años, que refleja su intento de retener información básica autobiográfica, como recuerdo de su identidad en todo momento. La mención de Bethlehem (Belén) indica la importcia de la religión en su vida, mostrando como este diario-planificador es crucial para su auto-identificación.

De esta manera, José Arcadio construyó una enciclopédica "máquina de memoria", para que las palabras tuvieran sentido, mecanismo cerebral evolutivo.

Aún cuando García Márquez consideró su obra como una "divertida fantasía", prueba  que el poder de las palabras y los nombres de cada día son foco de distorsión en los pacientes que tienen la DS.

Los pacientes y personajes intentan preservar este significado, que vívidamente es base para preservar la identidad. 

En Julio del año pasado, surgió la noticia que el Mtro. GGM (premio Nobel en 1982) padecía de un tipo de demencia: demencia senil. El Alzheimer constituye 65% de los casos de este tipo de demencia; el resto corresponde a causalidad de pequeños infartos cerebrales o a la fase avanzada de un trastorno neurodegenerativo. Su hermano Jaime, dió el comunicado de que no habría vol. II  de su última obra "vivir para contarla". Sin embargo, el legado de este escritor colombiano a la literatura es invaluable y prolijo.