Neurocirugía de Mínima Invasión: Comprendiendo la Neurocirugía como Neuroanatomía Aplicada.

De la Idea a la Realización.

A veces, durante sesiones médicas o en pláticas de pasillo con compañeros escucho que desean a como dé lugar asistir a un curso de neurocirugía de mínima invasión, o que "x" catedrático, vendrá al hospital a hablar de la maravilla que es la neurocirugía de mínima invasión (y sí, lo es), recuerdo un párrafo publicado por Rossolimo (uno de los principales neurólogos rusos a principios del s. XX) en J, Neuropath Psych Korsakow 1907;7: 640 

"Despite success in surgical technique permitting to perform hemicraniotomy for removing a small intracranial lesion, one cannot but admits, both a priori and from clinical experience, the necessity to minimize surgical injury and approve all methods of precise localization of a cerebral lesion" 

Desearía que este tópico no fuese una sorpresa, sino un axioma entre los neurocirujanos de algunas regiones. Mas no es así.

El asunto con la Neurocirugía de Mínima Invasión (NMI), no solo incluye operar con un aparato de estereotaxia, usando bisturí de rayos gamma, endoscopia o hacer "key-holes" que no permitan incluir siquiera, una cánula de aspiración. 

La NMI,  implica respetar el tejido sano, valiéndonos de la vasta cantidad de herramientas que permiten evaluar visualmente, por neuroanatomía funcional hasta dónde podemos ir, evitando el trauma excesivo cerebral y disminuyendo el riesgo de déficit neurológico post-operatorio.

¿No resulta algo obvio?

Si bien es cierto que no siempre se puede ser poco invasivo por el tipo o localización de lesión, en el resto de situaciones debería ser un estándar de práctica.

Las técnicas quirúrgicas fueron consideradas desde los comienzos de la neurocirugía debido a las posibles y desastrosas complicaciones funcionales inherentes a la manipulación del sistema nervioso central. 

Por limitantes técnicas, estos proyectos y conceptos promisorios, tuvieron que posponerse muchas décadas hasta el desarrollo de técnicas, imagenología diagnóstica y los instrumentos apropiados y seguros para aplicación clínica de estas ideas casi olvidadas en la segunda mitad del siglo 20.

Durante los 80, Los procedimientos endoscópicos fueron aplicados de manera extensa a procedimientos de cirugía abdominal. La manipulación del nuevo instrumental requirió un entrenamiento especial, así se reconoció a la cirugía endoscópica como una cirugía independiente.

El cirujano británico John EA Wickham, acuñó para estos procedimientos en el año de 1984 el término de "cirugía de mínima invasión".

En neurocirugía, el término mínimamente invasivo adquirió una interpretación ligeramente distinta. La endoscopia, por ejemplo, no fue la única técnica que contribuyó a hacer el procedimiento quirúrgico menos traumático e invasivo.

La neurocirugía tuvo convergencia con la endoscopia, la neuronavegación, la estereotaxia, la planificación en estaciones de trabajo en 3D y la planificación de abordajes microquirúrgicos basados en peculiaridades anatómicas y detalles de la patología en todos los campos de la neurocirugía, confinados a la filosofía común de la neurocirugía de mínima invasión. El endoscopio, fue solo una herramienta útil hasta ser parte de un procedimiento microquirúrgico.

Dr. Axel Perneczky (1945-2009)

El neurocirujano que merece atención en el desarrollo de ls técnicas de NMI, a finales de los años ochenta fue Axel Perneczky, originario de Hungría, practicante en Viena. En este último sitio se le reconoció en el campo de la microcirugía vascular. Su ambición era minimizar el trauma intraoperatorio, pero también era lo suficientemente meticuloso como para respetar aspectos cosméticos en el paciente.

Lograba sus abordajes con una extensa planificación preoperatoria basada en análisis concienzudo de la relación anatomotopográfica de la lesión visible en imágenes radiológicas. El menor trauma intraoperatorio requería en ocasiones abordajes poco comunes e innovadores como el contralateral a la región supraselar o a través del ventrículo lateral.

Estos abordajes los adquirió al ser instructor de anatomía en Viena y a finales de los años 70 cuando trabajó en Zurich, en el laboratorio del Dr. Gazi Yasargil. Perneczky comprendió a la neurocirugía como neuroanatomía aplicada.

Perneczky, se convirtió en el coordinador de Neurocirugía en la Universidad Johannes Gutenberg en Mainz. Ahí organizó a un grupo de neurocirujanos que comenzaron a darse cuenta de su idea de la NMI. La aplicación clínica precedió trabajo extenso en investigación básica.

La innovación fue dada a conocer en la reunión de mínima invasión en Wiesbaden en 1993. Esta reunión organizada por Perneczky, dio por primera vez lugar a conjungar a neurocirujanos de todo el mundo implicados en neuroendoscopia. Para Perneczky la neuroendoscopia no era la única técnica pero fue un comienzo para exponer, por ejemplo que por el efecto "key-hole" grandes tumores podrían ser controlados y removidos a través de la craniotomía.

Perneczy no fue el fundador de estos métodos, la idea fue concebida desde los pioneros en campos neuroquirúrgicos. Desde los trabajos de localización de Jean Pierre Fluorens en conejos y pichones en representación global de funciones cognitivas distribuidas por la corteza cerebral, incluyendo las concepciones tórpidas (pero valiosas) de Gall, contribuciones de Broca, Wernicke et álii, hasta las colaboraciones de Perneczy con profesores de grupos europeos, podemos concluir que la intención de educar y entrenar neurocirujanos en el rubro, fue bien cimentada. 

Dr. Alfredo Quiñones, "pre-neuronavegando". Fuente directa.
Johns Hopkins Bayview Medical Center.

Faltaría quizás, que estuviéramos en una misma sintonía y hacer no solamente "hands-on training" sino "brains-on training" entre la comunidad neuroquirúrgica y ofrecer para cada paciente, la mejor opción de tratamiento.

APLE

El deseo consciente de Crick.

Muchas de las ventajas que confiere respirar y vivir neurociencia, es que no importa qué tan descabellados la idea y el método para llegar a la respuesta de una pregunta, la forma de acercamiento, si es bien ejecutada, impresiona un acto quasi heróico.

Una vez dentro el área, se comienza con un interés en "las grandes preguntas"  luego, se abandona ese estado de alucinación y tarde o temprano, nos enfocamos en las pequeñas dudas que pueden ser contestadas con herramientas de biología moderna. Ni decepcionante, ni reduccionista. Solamente práctico. (Desde mi perspectiva de ver el vaso medio lleno).

Entre las múltiples interrogantes sin respuesta contudente se enuncia la siguiente: ¿qué es la conciencia? ¿Qué puede la neurobiología decirnos acerca del origen de esta experiencia? 

Los vitalistas no conciben siquiera que pueda ser explicada sólo por fenómenos físicos y químicos. Así que, como cualquier cosa que no puede objetivamente contestarse, atribuyeron a que "algo" no físico, tenía que estar implicado. 

Los dualistas, por otro lado, no pueden creer que la experiencia de sentir amor o el rojizo del rojo pueda surgir solo a través de impulsos nerviosos en un conglomerado de células neurales.

Así, preguntas de este calibre, se conceden a filósofos y alienados. Ningún neurocientífico respetable habría de tomar a cuestas un tema tan abstracto y polémico... Ninguno promedio, al menos. Francis Crick, se atrevió.

Después de que él y James Watson, resolvieron uno de los grandes problemas de la biología, concernientes nada menos que a la estructura molecular de los ácidos nucleicos y su importancia para la transferencia de información en la materia viva, Crick decidió redimirse a la Neurociencia.

Watson, en trabajo cercano con Christof Koch, inclusive hasta el lecho de muerte del último; hizo el estudio de la conciencia, un tema respetable. Publicó en el Journal of Philosophical Transactions of the Royal Society of London (Phil. Trans. R. Soc. B 2005; 360: 1271–1279), que una estructura cerebral llamada Claustro, pudiera estar implicada en la conciencia.

"In biology, if seeking to understand function, it is usually a good idea to study structure"

Corte coronal de cerebro humano, que revela el conjunto de cuerpos neuronales embebidos en sustancia blanca a nivel de la base, denominado: Claustro.

El claustro: asentamiento para la conciencia

Esta estructura es una hoja irregular, delgada de sustancia gris, dentro de la neocorteza en el centro del cerebro (localizado sagitalmente entre la cápsula externa, extrema y mediolateralmente entre el putamen y la ínsula) con conexiones ampliamente distribuidas a través de la corteza y el resto del cerebro. Se encuentra presente en la mayoría de mamíferos pero varía de manera significativa entre especies.

En humanos, el claustro se compone de 3 tipos principales de células: "tipo I", neuronas espinosas que envían proyecciones fuera del claustro y otros dos tipos de interneuronas no espinosas, una, con cuerpo celular mayor que la otra. Las interneuronas, proyectan solo dentro del claustro y representan cerca del 10% de las neuronas aquí.

Lo atractivo del claustro como candidato para alojar la conciencia es su potencial extenso de integrar experiencias sensoriales a través de la corteza, por su extraordinaria conectividad. Crick y Koch, promueven la idea que el claustro puede ser un vínculo sensorial, agregando información relevante para desarrolla una experiencia, uniforme.

Vínculo e integración: la evidencia

Un estudio de electrofisiología demostró en claustro de monos que las neuronas piramidales (como las "tipo I), responden solamente a una modalidad sensorial. Mientras su técnica y capacidad para registrar esta área fue loable, su análisis no es del todo convincente (no al menos para mentes inconformes), en él excluyen los efectos de la población abundante de interneuronas, como fuente potencial de integración entre las modalidades.

Otros estudios, se han enfocado en el potencial de esta población de interneuronas y han propuesto métodos computacionales por los cuales el claustro pudiera ser capaz de alcanzar el tipo de integración necesaria que Crick propuso para la experiencia consciente. John Smythies de UCSD, propuso un modelo en el cual cada interneurona se activa por un atributo visual (rojo vs cuadrado), mientras que las células piramidales responden en respuesta a ambos atributos (cuadrado Y rojo). Dado que las interneruonas se activan solo por un atributo, las aferencias sucesivas que codifican rojo en ausencia de cuadrado, de forma suficiente activan interneuronas que a su vez, inhiben a las células piramidales de responder en respuesta a solo rojo.

El claustro ha sido implicado en otras experiencias como el orgasmo, que implica la integración de varias experiencias sensoriales, el sueño REM, durante el cual la experiencia consciente usualmente no lo es. La extrañeza de sueños conscientes pudiera deberse a la activación de las neuronas en diferentes patrones, desde o hacia la corteza.

Debido a la diversidad de esta estructura entre las especies, es un reto estudiar los orígenes neurobiológicos de la conciencia humana, usando modelos animales. Datos del tratamiento en pacientes con epilepsia (los pacientes experimentan "pérdida de conciencia" cuando se aplica estimulación al claustro) y de usuarios de salvia son actualmente lo mejor disponible para estudio del papel del claustro en la conciencia humana.

Aún con datos limitados, modelos en animales y ciertas hipótesis se han examinado y ejecutado respecto al propósito del claustro, teniendo especial atención a la teoría de la conciencia de Crick. Parece evidente que la población de interneuronas en el claustro es responsable de su capacidad para integrar varias modalidades sensoriales. El potencial del claustro para ser lecho de la conciencia, parece casi imposible sin una población de interneuronas. 

Esta pequeño y "oscuro" dato en la historia de Crick, biólogo molecular, biofísico y finalmente neurocientífico, me hace considerar algo que he observado se repite en algunos hombres que tocan la cima de alguna forma en la ciencia. Cuando el cerebro se depriva de respuestas ante infinidad de preguntas, la mente cae en hábitos perezosos del pensamiento (tergiversando un poco a Einstein). 

Una aportación de la que podría valerse la neurobiología, es que Crick esperaba que los investigadores desarrollaran técnicas moleculares para "inactivar" el claustro y comprobar su teoría... así como Santiago Ramón y Cajal esperaba que alguien refutara sus hipótesis de que en el cerebro adulto no existía la neurogénesis (Si. La hay en el cerebro adulto humano).

Crick, después de sus descubrimientos acerca de los ácidos nucléicos en colaboración con Watson, dedicó 25 años de su vida a esta gran pregunta, que hasta el momento, permanece sin una gran respuesta.

                                    APLE 

Relación Corazón-Cerebro (sin parafernalia)

Se conoce como enfermedad vascular cerebral a todos los trastornos en los cuales se daña un área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa de isquemia cerebral o hemorragia y en los cuales uno o más vasos sanguíneos cerebrales presentan una alteración primaria por algún proceso patológico.

Establecida la clasificación TOAST de EVC isquémico desde 1993, se distinguen 5 categorías:

1. Aterosclerosis de grandes arterias.

2. Cardioembolismo.

3. Oclusión de pequeñas arterias (lacunar).

4. EVC de otra etiología determinada.

5. EVC de etiología no determinada.

El diagnóstico se basa en características clínicas y datos reunidos de estudios de imagen, ecocardiografía, doppler de arterias extracraneales, arteriografía y evaluación de laboratorio para estado protrombótico.

En lo que se refiere a cardioembolismo, esta categoría incluye pacientes con oclusiones arteriales secundarias a un émbolo proveniente del corazón. 

Las fuentes con riesgo alto son; presencia de prótesis valvular mecánica, estenosis mltral con fibrilación auricular, fibrilación auricular no valvular, síndrome del seno enfermo, infarto al miocardio de menos de 4 semanas de evolución; trombo ventricular izquierdo, cardiomiopatia dilatada, segmento ventricular izquierdo acinético, mixoma auricular y endocarditis Infecciosa.

Mientras que las patologías cardiacas con riesgo moderado de embolismo son; prolapso de la válvula mitral, calcificación del anillo mitral, estenosis mitral sin fíbrilación auricular, turbulencia de auricular izquierda (fenómeno de smoke), aneurisma septal auricular, foramen oval permeable, flutter auricular, doble prótesis biológica, endocarditis no bacteriana trombótica, falla cardiaca congestiva, segmento ventricular izquierdo hipocinétíco e infarto al miocardio de más de 4 semanas de evolución.

Dos ensayos clínicos recientes, confirman que la fibrilación auricular paroxística, mecanismo importante potencial para infarto cerebral pudiera no ser considerada, utilizando telemetría continua o monitoreo Holter de 24 ó 48 horas.

En el "CRYSTAL AF trial" se evaluaron 441 pacientes con EVC criptogénico (del griego kryptos, oculto y génesis, generación) y sin evidencia de FA, en el monitoreo de al menos 24 hotas, fueron asignados de manera aleatoria a monitoreo cardiaco ambulatorio prolongado con un asa-registro implantable o un grupo control con seguimiento convencional. A los 6 meses, la detección de FA fue mayor en el grupo con el registro implantable (8.9 vs 1.4 en grupo control).

En EMBRACE, se incluyeron 572 pacientes con EVC criptogénico o TIA (sin evidencia de FA en monitoreo de rutina), fueron aleatoriamente asignados a monitoreo adicional ambulatorio con un grabador externo o monitor Holter de 24 horas. La detección fue significativamente mayor en el grupo que fue evaluado por 30 días. (16.1 vs 3.2%).

Dados estos hallazgos se sugiere monitoreo cardiaco ambulatorio por varias semanas en pacientes con infarto cerebral criptogénico o ataque cerebral transitorio.

Estos pacientes se caracterizan por isquemia cerebral no atribuible a fuente definida de cardioembolismo, ateroesclerosis de grandes vasos o enfermedad de pequeño vaso aún cuando se realiza evaluación cardiaca extensa, incluyendo aquellos sin evidencia de FA en electrocardiograma de 12 derivaciones y Holter de 24 horas.

- Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) vol.9 no.4 México dic. 2004

- N Engl J Med. 2014 Jun;370(26):2478-2486.

Evaluation for occult atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke or TIA

Two recent trials confirm that paroxysmal atrial fibrillation (AF), an important potential mechanism for ischemic stroke, may be missed using standard cardiac monitoring such as continuous telemetry and 24- or 48-hour Holter monitors:

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In the CRYSTAL AF trial, 441 patients with cryptogenic stroke and no evidence of AF during at least 24 hours of ECG monitoring were randomly assigned to prolonged ambulatory cardiac monitoring with a subcutaneous implantable loop recorder or to a control group with conventional follow-up. At six months, AF detection was significantly higher in the implantable recorder group (8.9 versus 1.4 percent in the control group).

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In the EMBRACE trial, 572 patients who had a cryptogenic stroke or TIA (and no evidence of AF on routine monitoring) were randomly assigned to additional ambulatory monitoring with a 30-day external loop recorder or a 24-hour Holter monitor. The rate of AF detection was significantly greater in the group monitored for 30 days (16.1 versus 3.2 percent).

Given these findings, we now suggest ambulatory cardiac monitoring for several weeks for patients with a cryptogenic ischemic stroke or TIA. Such patients are characterized by brain ischemia not attributable to a definite source of cardioembolism, large artery atherosclerosis, or small artery disease despite an extensive vascular and cardiac evaluation, including no evidence of AF on standard 12-lead ECG and 24-hour cardiac monitoring.

Latest on epilepsy.

El alelo HLA-B*1502, se asocia con riesgo incrementado de síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica por carbamazepina (Tegretol, Trencir LC, etc). Por ende, se sugiere antes de iniciar terapia, se realice cribado sobre todo en aquellos pacientes con antecesores asiáticos, más propensos a tener el alelo.

Aún cuando los datos son escasos en cuanto a la relación de la hipersensibilidad inducida por oxcarbazepina (Trileptal, Sinfonil, etc) y el alelo, los dos medicamentos tienen estructuras químicas similares y los datos preclínicos muestran una interacción directa (oxcarbazepina y proteína HLA-B*1502).

Por este motivo la FDA ha revisado la etiqueta para sugerir este escrutinio en poblaciones genéticamente susceptibles, antes de iniciar el tratamiento con alguno de los medicamentos mencionados.  

LA-B*1502 testing prior to oxcarbazepine therapy (June 2014)

The HLA-B*1502 allele is associated with an increased risk of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis due to carbamazepine, and screening for this allele is recommended prior to initiating therapy in patients with Asian ancestry, who are more likely to carry the allele. Although data are weaker for the relationship between oxcarbazepine-induced hypersensitivity reactions and the HLA-B*1502 allele, the two drugs have similar chemical structures, and preclinical data have shown a direct interaction between oxcarbazepine and the HLA-B*1502 protein. For these reasons, the US Food and Drug Administration has revised the oxcarbazepine label to suggest testing for the HLA-B*1502 allele in genetically at-risk populations (ie, those with Asian ancestry) before initiating treatment with oxcarbazepine.

http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/021014s035,021285s030lbl.pdf

El cerebro de mamá

Cualquier persona que haya de manera independiente a temporalidad convivido con mamá, puede apreciar infinidad de detalles. Parecieran ser la personificación de seres sorprendentes: llenas de portentos para donar: amor incondicional, son hábiles ejecutoras de sacrificios y otros innumerables legados atribuibles a su existencia.

El cerebro de mamá es el resultado cumulativo de modificaciones neurales, que culmina en un órgano que responde a las necesidades de su descendencia: una maravilla adaptativa.

La transformación dramática que ocurre en el trayecto de una mujer nulípara a madre, es la consecuencia de cambios biomoleculares y estructurales robustos. Entre los anatómicos descritos: aumento en volumen de sustancia gris en corteza prefrontal, lóbulos parietales y áreas mesencefálicas en cerebros humanos.

El comportamiento maternal, característico de un mamífero requiere de sitios regulatorios que son necesarios para un desempeño materno "ideal". La destrucción del área preóptica medial (APOm) (estructura dorsal hipotalámica), eliminaría por ejemplo, cualquier conducta maternal. Las eferencias de esta región, se modifican por hormonas (estradiol) y otros péptidos además de oxitocina, que regulan la actividad neuronal dando lugar a un equilibrio en potenciales de acción y promoción final de conducta maternal. 

En mamíferos distintos al humano, se ha demostrado una serie de respuestas a las que formalmente se refiere como comportamiento materno: alimentar, agrupar, proteger, lamer a las crías, construir el nido y defenderlo. Todas estas respuestas, dirigidas a los vástagos. Como en roedores, los humanos necesitan cuidar del infante así como proveerlo de lo necesario, en un ambiente generosamente incierto.

Existen datos que el cerebro materno, es capaz de incrementar su capacidad de memoria, (sobre todo de tipo espacial). Se ha observado una mayor densidad de espinas dendríticas en embarazo tardío y lactancia en la región hipocampal CA1. Se ha reportado que mujeres multíparas, parecen tener un hipocampo "mas sano", se observan menor cantidad de depósitos de sustancias tóxicas como proteína precursora de amiloide, comparadas con grupos de nulíparas.

Se argumenta también que el "ambiente enriquecido" del embarazo (exposición a múltiples hormonas esteroideas y proteínas) y post-parto (sonidos, estimulación táctil, visual y lactancia), incrementa la reserva cognitiva en la madre (mamá, en efecto es más sabia). Aunado a estos efectos, aumentos observados de IGF-2 e insulina, protegen contra cambios deletéreos relacionados con envejecimiento celular.

El coctel característico del embarazo (estrógeno, progesterona, prolactina, cortisol), seguido por el intrincado arreglo de neuroplasticidad, pudiesen ser causales de las conductas manifiestas. Así, los sonidos, olor, estimulación en el periodo de lactancia tienen impacto significativo en la forma que el cerebro materno se modifica. Este ambiente "enriquecido", puede contribuir a las alteraciones neurales sutanciales descritas.

La morfina, puede interrumpir este comportamiento maternal. Esto es reversible por otra droga, llamada naloxona. La morfina crea una aversión a los olores de crías o bebés, creando un estímulo aversivo a las madres que evitan estos olores y por ende a sus crías. 

Las mamás en general, son pronas a identificar olores del bebé como placenteros, comparadas con mujeres nulíparas. 

También se ha observado que, niveles elevados de cortisol incrementan sensibilidad de la madre hacia su bebé y no hacia otro infante. Se concluye, que la activación del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal, crea una mamá más motivada.

Se ha identificado a la oxitocina, hormona y neurotransmisor a la vez, en el papel fundamental de la creación de vínculo parental. La infusión de esta molécula en bulbo olfatorio de ratas, induce rápidamente conductas maternales, reduce niveles de ansiedad y miedo. Los niveles circulantes de esta sustancia en humanos, producen el mismo efecto que lo observado por el método experimental.

La prolactina estimula neurogénesis en el bulbo olfatorio y los estrógenos tienen efectos de neuroprotección a neuronas. Ante un cerebro materno "protegido" de muerte celular, será más sencillo que las células y circuitos sean adaptables a condiciones  variables y adversas: daño materno físico, abandono de la pareja, etc.

El cerebro de mamá, después del embarazo de manera relativa, es el mismo que durante el mismo o antes de él. Sin embargo el cambio comportamental provocado por moléculas y ambiente lo eficientarán y moldearan para sobrevida propia y la de las crías. ¿Para qué? Para cumplir las metas de vida y evolución. La respuesta simple: garantizar que la siguiente generación esté lista para reproducirse y perpetuar la vida.

El cerebro cambia de maneras que aún no se comprenden en su totalidad y se aprecian desde vastas insinuaciones provenientes de quien experimenta ser madre. Finalmente y en contraparte, la motivación materna lejos de ser un estado intrínseco o instintivo es una consecuencia de procesos activos que construyen un sustrato neural responsivo. Si se ensambla de manera inapropiada o incompleta, el cerebro materno fallará en su tarea de cuidar adecuadamente a los suyos, pero ese, es material extenso para otro tema.

Neurosci 2010; 124:710-714

Behav Neurosci 2010; 124: 695–700.

Front Psychiatry 2011; 2: 1–2.

Educación médica continua: hemicraniectomía descompresiva (DESTINY II trial)

By: APLE

Cuando las células nerviosas ha sufrido deprivación de oxígeno, ocurren procesos que dan lugar a inflamación y edema. Dado que el cráneo es una cavidad no expansible (en el adulto), si el edema es masivo, pueden comprimirse estructuras vitales, por ende, además del manejo general, pudiera indicarse una hemicraniectomía descompresiva.

La hemicraniectomía descompresiva y durotomía, es una técnica quirúrgica utilizada para mejorar la presión intracraneal aumentada y desviaciones de la línea media, que ocurren en el contexto de una masa hemisférica o lesiones hemisféricas ocupativas. En general, la técnica implica remoción de una porción de cráneo e incisión en la dura madre restrictiva, permitiendo al cerebro edematizado, herniarse a través del defecto quirúrgico en lugar de hacia otros sitios, donde se comprimiría el tallo cerebral, por ejemplo.

La meta de la hemicraniectomía es prevenir que el daño cerebral progrese, revirtiendo el efecto de masa y desviaciones de la línea media, disminuyendo así presión dentro del cráneo y mejorando la presión de perfusión cerebral.

Ensayos de hemicraniectomía para infarto masivo (maligno) de arteria cerebral media (ACM), excluían pacientes mayores a 70 años. El ensayo DESTINY II, asignó 112 pacientes mayores (media, 70 años), con infarto maligno de ACM, a hemicraniectomía descompresiva o terapia conservadora dentro de 48 horas después del infarto. 

Los resultados: a 6 meses, la mayoría de pacientes en el grupo de hemicraniectomía sobrevivió sin incapacidad severa (38 versus 18%). Sin embargo, ningún paciente en ambos grupos tuvo un buen resultado (pronóstico) neurológico cuando se definieron criterios para deficit leve o no deficit.

Decompressive hemicraniectomy and durotomy is a surgical technique used to relieve the increased intracranial pressure and brain tissue shifts that occur in the setting of large cerebral hemisphere mass, or space-occupying, lesions. In general, the technique involves removal of bone tissue (skull) and incision of the restrictive dura mater covering the brain, allowing swollen brain tissue to herniate upwards through the surgical defect rather than downwards to compress the brainstem.

The goals of hemicraniectomy are to prevent further brain injury by reversing mass effect and brain tissue shifts, decreasing intracranial pressure, and improving cerebral perfusion pressure.

Early trials of hemicraniectomy for massive ("malignant") middle cerebral artery (MCA) territory infarction excluded patients older than 60 years. The DESTINY II trial randomly assigned 112 older patients (median 70 years) with malignant MCA territory infarction to decompressive hemicraniectomy or conservative therapy within 48 hours of stroke onset. At six months, more patients in the hemicraniectomy group survived without severe disability (38 versus 18 percent). However, no patient in either group had a good neurologic outcome when defined as no or slight disability.

N Engl J Med. 2014 Mar;370(12):1091-100.

Signos tomográficos tempranos en EVC

"Lo más difícil de ver es lo que se encuentra frente a tus ojos" 

Goethe 

La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo  se utilizaba casi exclusivamente para distinguir infartos de hemorragias y otras causas posibles que justificaran déficit neurológicos agudos en un paciente. No se consideraba que fuese herramienta capaz de dar información pronóstica de acuerdo a los hallazgos.

La mayor ventaja de una la TAC es su acceso extendido y rapidez de adquisición. En la fase hiperaguda (0-6 h), se solicita una TAC sin contraste para excluir o confirmar hemorragia, ya que es altamente sensible para esta indicación. La TAC sin contraste deberá ser obtenida tan pronto como se logre estabilizar médicamente al paciente. La presencia de hemorragia da lugar a un manejo totalmente distinto respecto a una que no muestre datos anómalos o evidencie signos de infarto cerebral.

La obtención inmediata de TAC en todos los pacientes en los que se sospeche enfermedad cerebrovascular es la estrategia más asequible, justificada e inteligente comparada con estrategias alternas o con la postergación de los estudios de imagen.

La utilidad de TAC para infarto agudo ha sido potenciada con el advenimiento de técnicas de tomografía adicionales como TAC de perfusión y angio-TAC. La evaluación multimodal por TAC, emplea entonces tres técnicas: 

TAC sin contraste, TAC de percusión y angio-TAC. 

La evaluación multimodal permitida la valoración del sitio preciso de oclusión vascular, núcleo del infarto (Core), tejido rescatable y grado de circulación colateral.

La sensibilidad de la TC para isquemia cerebral incrementa después de 24 horas. CLARO. Pero tú (ni el cerebro de tu paciente) tienen tiempo para esperar a que se "marque" un nítido infarto,  que sería deletéreo para función/vida de quien acude a tu servicio.

Aunque sin consenso universal, entre clínicos más experto hay desacuerdos al reconocer y cuantificar cambios tomográficos, el hecho es que se encuentran en las TACs de 61% de casos de pacientes con EVC (desviación estándar de +/- 21%) y deben ser considerados.

Los cambios isquémicos detectados en TAC no contrastada son causados por edema citotóxico (ocurrido en los primeros 30') atribuído a acidosis láctica y falla de bombas iónicas en membrana celular. Esto, eventualmente reduce los valores Hounsfield (el grado de atenuación detectada por TAC se mide en estas unidades: "HU"),

Por cada 1% de incremento en contenido de agua, hay una reducción de rayos-X al 3-5% que es equivalente a reducción de 2.5 HU en TAC. El contenido de agua se incrementa 0.9% a las 2-5 horas y 2% a las 4 horas. Estos pequeños cambios son difíciles de ser detectados por el ojo humano, inclusive de expertos, existe un rango de error de hasta el 20%.

Los signos tempranos (no los únicos), pero sí los que más se detectan son:

Hipoatenuación que implique un tercio o más del territorio de arteria cerebral media

Oscurecimiento del núcleo lentiforme

Pérdida de definición de surcos corticales

Hipoatenuación parenquimatosa focal

Pérdida de la cinta insular u oscurecimiento de cisura de Silvio

Hiperatenuación de grandes vasos (gr., "signo de cerebral media hipertensa)

Pérdida de diferenciación sustancia gris-blanca en núcleos basales.

La PRESENCIA de signos de TC tempranos implica PEOR PRONÓSTICO (proporción de probabilidades ajustadas 3.11, 95% intervalo de confianza 2.77-3.49)

La hiperdensidad de arteria cerebral media (ACM) -que indica la presencia de un trombo dentro de la luz arterial- puede ser visualizada en 30-40% de pacientes con infarto de ACM. Este hallazgo es altamente específico de oclusión de la misma, sin embargo, es de menor utilidad que el resto de signos tomográficos para predecir pronóstico. Por otro lado, la presencia de este signo no es una contraindicación para el uso de trombosis intravenosa pero sí es un indicador de que al existir un trombo intraluminal, deben considerarse otras estrategias de recanalización. 

Algunos han sugerido que la presencia de estos signos, incrementa el riesgo de hemorragia al momento de terapia trombolítica (gr., rt-PA). 

Los cambios en tomografía cambian conforme transcurre el tiempo. Actúa (no esperes a que se vea una horrenda hipodensidad en el parénquima), recuerda que tienes una ventana terapéutica para rescatar tejido cerebral hasta 4.5 horas después de que ocurrió el evento.

Ref:

Mara M. Kunst and Pamela W. Schaefer. Ischemic stroke. Radiol Clin N Am. 2011; 49:1-26. 

Evaluación rauda de agudeza auditiva

Por: APLE

El conocimiento actual de la transmisión del sonido se inició en el siglo sexto antes de la era cristiana cuando Pitágoras, el matemático griego, introdujo la idea de que el sonido era una vibración en el aire (bien ahí). Siete siglos después, en 175 d.C., Galeno, el médico y griego, también, reconoció que la sensación del sonido se transmitía al cerebro a través de nervios.

La ausencia de conocimientos entre los conceptos del sonido como una vibración aérea establecido; de acuerdo con Pitágoras, y el de la transmisión del sonido al cerebro a través de nervios; según Galeno, la complementó en 1543 el anatomista belga Andreas Vesalio, que descubrió los huesecillos "martillo" y "yunque" en el oído medio. 

Varios años después, en 1546, Ingrassias, descubrió el tercer huesecillo del oído medio, el "estribo". En 1561, el anatomista italiano, Gabriello Falopio denominó la cóclea y en 1851m Alfonso Corti, anatomista italiano, descubrió el órgano que lleva su nombre.

Después de esta histórica introducción, y omitiendo (por el momento) la neurofisiología de la audición, paso a las alteraciones para describir dos pruebas que te ayudarán a evaluar y elucidar ¿en dónde rayos se encuentra la alteración? (con base en preceptos neuroanatómicos previamente aprendidos) y que seguramente podrás aplicar en consulta externa de neurocirugía, neurología, en el servicio de urgencias (y en casa con tus abuelos).

La pérdida auditiva puede ser clasificada en tres tipos:

-Sensorineural: afecciones en el oído interno, cóclea o nervio auditivo (VIII NC).
-De conducción: cualquier causa que de alguna forma limite la cantidad de sonidos externos que "ingresen" al oído interno. Ejemplos: impactación de cerumen, fluido en oído medio, fijación de cadena osicular (pérdida de movimiento de los pequeños huesos del oído).
-Mixta: combinación de las previas

Pruebas clínicas de evaluación con diapasón: Rinne, Weber, Schwabach, Gellé. A continuación las primeras dos, por (arbitrariedad y) amplio uso clínico.

Rinne y Weber (no son pruebas de tamiz, pues existen métodos más objetivos [gr., potenciales evocados auditivos])

Weber: consiste en aplicar el diapasón por vía ósea en ambos oídos de manera simultánea. Esto, se logra al poner un diapason en la línea media (frente, huesos nasales o incisivos superiores)

Lo normal: el sonido será escuchado al centro de la cabeza o en los dos oídos simultáneamente, a lo que se denomina que el "Weber no lateraliza". Si nos encontramos frente a un paciente con una hipoacusia bilateral simétrica, por ej. una presbiacusia, el Weber tampoco lateralizará.

Si estamos frente a un paciente con hipoacusia en un determinado oído y aplico el diapasón en la frente, éste se oirá primero o lateralizará en el mejor oído en el caso de que la hipoacusia sea de tipo sensorial o neural.

Si la hipoacusia es de tipo CONDUCTIVA, el Weber lateralizará HACIA EL LADO ENFERMO.

Rinne: consiste en comparar la audición vía aérea (diapasón ubicado cerca de conducto auditivo externo) y vía ósea (diapasón ubicado en apófisis mastoides) en cada oído por separado. Lo normal es oír mejor o por más tiempo por vía aérea (Rinne positivo).

La prueba es útil para determinar si la hipoacusia en un determinado oído es por un problema en la transmisión del sonido o de tipo sensorio neural.

Cuando existe un problema en la transmisión del sonido por ej en una fijación de cadena osicular, el estímulo auditivo llegará directamente a la cóclea si se da por vía ósea (mastoides), pero si se estimula por vía aérea no se podrá transmitir el sonido en forma adecuada a la cóclea por el defecto en el oído medio, y se oirá más débil por esta vía. (Rinne negativo) .

En el caso de una hipoacusia sensorioneural, la prueba de Rinne es positivo = mejor transmisión aérea.

Si se trata de una hipoacusia mixta, el resultado de la prueba dependerá de la cuantía de cada uno de los componentes.

Classification of hearing loss
— Hearing loss may be classified into three types:

- Sensorineural, involving the inner ear, cochlea, or the auditory nerve.
- Conductive, involving any cause that in some way limits the amount of external sound from gaining access to the inner ear. Examples include cerumen impaction, middle ear fluid, or ossicular chain fixation (lack of movement of the small bones of the ear).
- Mixed loss, which is a combination of conductive and sensorineural hearing loss

Weber and Rinne tests — The Weber and Rinne tests can help direct the remainder of the evaluation, but should not be used as screening evaluations for hearing loss.

Weber test — The Weber tuning fork test is performed by pressing the handle of the tuning fork to the bridge of the forehead, nose, or teeth and asking the patient if the sound is louder in one ear or the other. The sound is heard equally in both ears in patients with normal hearing or symmetric hearing loss.

Rinne test — The Rinne test allows comparison of sound when the tuning fork is placed on the mastoid bone behind the ear (bone conduction), versus when the tuning fork is held near the ear (air conduction). An abnormal result occurs when sound is at least equally loud or louder when the fork is placed on bone as compared with when it is held next to the ear (bone>air conduction). The Rinne test is considered normal when the vibrating fork placed near the ear is louder than when placed on the mastoid bone (air>bone conduction).

One method for performing the Rinne test is to press the handle of the tuning fork to the mastoid bone and ask the patient to tell the examiner when the sound is no longer audible. At that point, the vibrating end of the tuning fork is placed near the external auditory canal (EAC). If the patient can again hear the tuning fork, the Rinne test is normal.