Cualquier persona que haya de manera independiente a temporalidad convivido con mamá, puede apreciar infinidad de detalles. Parecieran ser la personificación de seres sorprendentes: llenas de portentos para donar: amor incondicional, son hábiles ejecutoras de sacrificios y otros innumerables legados atribuibles a su existencia.
El cerebro de mamá es el resultado cumulativo de modificaciones neurales, que culmina en un órgano que responde a las necesidades de su descendencia: una maravilla adaptativa.
La transformación dramática que ocurre en el trayecto de una mujer nulípara a madre, es la consecuencia de cambios biomoleculares y estructurales robustos. Entre los anatómicos descritos: aumento en volumen de sustancia gris en corteza prefrontal, lóbulos parietales y áreas mesencefálicas en cerebros humanos.
El comportamiento maternal, característico de un mamífero requiere de sitios regulatorios que son necesarios para un desempeño materno "ideal". La destrucción del área preóptica medial (APOm) (estructura dorsal hipotalámica), eliminaría por ejemplo, cualquier conducta maternal. Las eferencias de esta región, se modifican por hormonas (estradiol) y otros péptidos además de oxitocina, que regulan la actividad neuronal dando lugar a un equilibrio en potenciales de acción y promoción final de conducta maternal.
En mamíferos distintos al humano, se ha demostrado una serie de respuestas a las que formalmente se refiere como comportamiento materno: alimentar, agrupar, proteger, lamer a las crías, construir el nido y defenderlo. Todas estas respuestas, dirigidas a los vástagos. Como en roedores, los humanos necesitan cuidar del infante así como proveerlo de lo necesario, en un ambiente generosamente incierto.
Existen datos que el cerebro materno, es capaz de incrementar su capacidad de memoria, (sobre todo de tipo espacial). Se ha observado una mayor densidad de espinas dendríticas en embarazo tardío y lactancia en la región hipocampal CA1. Se ha reportado que mujeres multíparas, parecen tener un hipocampo "mas sano", se observan menor cantidad de depósitos de sustancias tóxicas como proteína precursora de amiloide, comparadas con grupos de nulíparas.
Se argumenta también que el "ambiente enriquecido" del embarazo (exposición a múltiples hormonas esteroideas y proteínas) y post-parto (sonidos, estimulación táctil, visual y lactancia), incrementa la reserva cognitiva en la madre (mamá, en efecto es más sabia). Aunado a estos efectos, aumentos observados de IGF-2 e insulina, protegen contra cambios deletéreos relacionados con envejecimiento celular.
El coctel característico del embarazo (estrógeno, progesterona, prolactina, cortisol), seguido por el intrincado arreglo de neuroplasticidad, pudiesen ser causales de las conductas manifiestas. Así, los sonidos, olor, estimulación en el periodo de lactancia tienen impacto significativo en la forma que el cerebro materno se modifica. Este ambiente "enriquecido", puede contribuir a las alteraciones neurales sutanciales descritas.
Se argumenta también que el "ambiente enriquecido" del embarazo (exposición a múltiples hormonas esteroideas y proteínas) y post-parto (sonidos, estimulación táctil, visual y lactancia), incrementa la reserva cognitiva en la madre (mamá, en efecto es más sabia). Aunado a estos efectos, aumentos observados de IGF-2 e insulina, protegen contra cambios deletéreos relacionados con envejecimiento celular.
El coctel característico del embarazo (estrógeno, progesterona, prolactina, cortisol), seguido por el intrincado arreglo de neuroplasticidad, pudiesen ser causales de las conductas manifiestas. Así, los sonidos, olor, estimulación en el periodo de lactancia tienen impacto significativo en la forma que el cerebro materno se modifica. Este ambiente "enriquecido", puede contribuir a las alteraciones neurales sutanciales descritas.
La morfina, puede interrumpir este comportamiento maternal. Esto es reversible por otra droga, llamada naloxona. La morfina crea una aversión a los olores de crías o bebés, creando un estímulo aversivo a las madres que evitan estos olores y por ende a sus crías. Las mamás en general, son pronas a identificar olores del bebé como placenteros, comparadas con mujeres nulíparas.
También se ha observado que, niveles elevados de cortisol incrementan sensibilidad de la madre hacia su bebé y no hacia otro infante. Se concluye, que la activación del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal, crea una mamá más motivada.
Se ha identificado a la oxitocina, hormona y neurotransmisor a la vez, en el papel fundamental de la creación de vínculo parental. La infusión de esta molécula en bulbo olfatorio de ratas, induce rápidamente conductas maternales, reduce niveles de ansiedad y miedo. Los niveles circulantes de esta sustancia en humanos, producen el mismo efecto que lo observado por el método experimental.
La prolactina estimula neurogénesis en el bulbo olfatorio y los estrógenos tienen efectos de neuroprotección a neuronas. Ante un cerebro materno "protegido" de muerte celular, será más sencillo que las células y circuitos sean adaptables a condiciones variables y adversas: daño materno físico, abandono de la pareja, etc.
El cerebro de mamá, después del embarazo de manera relativa, es el mismo que durante el mismo o antes de él. Sin embargo el cambio comportamental provocado por moléculas y ambiente lo eficientarán y moldearan para sobrevida propia y la de las crías. ¿Para qué? Para cumplir las metas de vida y evolución. La respuesta simple: garantizar que la siguiente generación esté lista para reproducirse y perpetuar la vida.
El cerebro cambia de maneras que aún no se comprenden en su totalidad y se aprecian desde vastas insinuaciones provenientes de quien experimenta ser madre. Finalmente y en contraparte, la motivación materna lejos de ser un estado intrínseco o instintivo es una consecuencia de procesos activos que construyen un sustrato neural responsivo. Si se ensambla de manera inapropiada o incompleta, el cerebro materno fallará en su tarea de cuidar adecuadamente a los suyos, pero ese, es material extenso para otro tema.
Neurosci 2010; 124:710-714
Behav Neurosci 2010; 124: 695–700.
Front Psychiatry 2011; 2: 1–2.
